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黄疸的鉴别诊断

黄疸鉴别诊断黄疸的定义：由于血中胆红素升高〔＞34.2mol/L〕致使皮肤、粘膜、体液及其他组织发生黄染的病症和体征称为黄疸。

胆红素的正常代谢胆红素的正常代谢:胆红素的生成胆红素的运输胆红素的摄取胆红素的结合胆红素的排泄

胆红素的正常代谢〔1〕胆红素的来源：衰老的红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%-85%，〔2〕胆红素的运输：游离胆红素于血循环中附着于血清蛋白上，形成胆红素-清蛋白复合物，运载到肝。

胆红素的正常代谢〔3〕胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将清蛋白与胆红素别离，〔4〕胆红素的结合：游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素

胆红素的正常代谢〔5〕胆红素的排泄：Hb胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。肝脏

胆红素代谢正常胆红素的代谢图粪胆原尿胆原

黄疸的分类Gilbert综合征：Dubin-Johnson综合征：Rotor综合征：Crigler-Najjar综合征：〔克里格勒-纳贾尔综征〕溶血性黄疸后天获得性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸先天性黄疸

黄疸的分类依据发生部位分部位机制原因肝前性胆红素生成过多溶血性肝性处理胆红素的能力肝细胞性肝后性胆红素排泄障碍梗阻性

黄疸的分类依据黄疸的性质分类：(1)溶血性黄疸(2)肝细胞性黄疸⑶胆汁淤积性黄疸(梗阻性黄疸)⑷混合型黄疸

发病机制溶血性黄疸发病机制：红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，削弱肝细胞对胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。

发病机制血液总胆红素非结合胆红素尿胆原特点粪胆原

发病机制肝细胞性发病机制：肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的间接胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将间接胆红素转变为直接胆红素。直接胆红素一局部仍经毛细胆管从胆道排泄，一局部经已损害或坏死的肝细胞返流入血液中。

发病机制特点粪胆原尿胆红素尿胆原总氮素直接胆红素间接胆红素血中

肝内淤胆肝内淤胆肝硬化婴儿期淤胆综合征激素类药物系统性感染良性复发性黄疸肠外营养肝内胆管性疾病原发性胆汁性肝硬化原发性硬化性胆管炎自免肝病毒性肝炎酒精性肝病药物肝损伤肝内淤胆病因妊娠期黄疸

发病机制梗阻性黄疸发病机制：压迫胆管胆管扩张胆汁直接或由淋巴液反流入体循环血结合胆红素增高肝内胆管胆汁淤积破裂壶腹周围癌、肝癌或癌肿转移、肝门肿物、胆道炎症或结石

发病机制特点粪胆原血液总胆红素直接胆红素尿胆红素尿胆原

先天性黄疸先天性黄疸系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致。Gilbert综合征：是由肝细胞摄取游离胆红素障碍、微粒体内葡萄糖醛酸转移酶缺乏而引起。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。检查特点

先天性黄疸检查Dubin-Johnson综合征：毛细胆管排泄障碍，肝细胞对胆红素的摄取和结合正常。血中结合性胆红素增高。肝外观观呈绿黑色，肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。胆囊显影正常特点

先天性黄疸检查检查特点

先天性黄疸克里格勒-纳贾尔综征〔Crigler-Najjar〕：是一种先天性非梗阻性非溶血性黄疸。肝细胞内缺乏葡萄糖醛酸转移酶所致。非结合性胆红素不能形成结合性胆