医学微生物学精品课件：16.病毒的感染与免疫.pptVIP

HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体） V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制 保护性Ab 中和病毒作用 抗体的抗病毒作用 作用对象 作用方式 作用机制 游离病毒 抗体单独 ①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合物促进吞噬 ? 抗体+补体 裂解包膜病毒 溶解感染细胞 抗体+补体 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用 ? 抗体与感染细胞结合 发生ADCC （二）细胞免疫 1.??CD8+ CTL （1）可识别病毒感染的靶细胞，通过细胞裂解和细胞凋亡杀伤靶细胞。 （2）可分泌多种细胞因子，发挥抗病毒作用。 Th1 病毒感染细胞 细胞因子（IL-2、TNF、IFN-?） 活化巨噬细胞 Th1 巨噬细胞 2.?CD4+Th1细胞 分泌细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞；促进CTL增殖和分化。 抗病毒作用 免疫因素 灭活和清除游离病毒 主要靠中和抗体 保护邻近细胞免于感染 干扰素 及抑制病毒的增殖 破坏感染病毒的靶细胞： 1.CTL作用 病毒增殖中断 2.抗体加补体的溶细胞 3.ADCC效应 4.激活的巨噬细胞 5.NK细胞 各种免疫因素及其抗病毒作用 三、抗病毒免疫持续时间 1.有病毒血症的全身性病毒感染病后往往免疫较为牢固，且持续时间较长。 2.只有单一血清型的病毒感染病后有牢固性免疫，持续时间长。 3.易发生抗原变异的病毒感染病后只产生短暂免疫力。 病毒的感染与免疫 第一节 病毒的致病作用 一、病毒感染的传播方式 1.水平传播: 病毒在人群不同个体间、与动物之 间的传播。 2.垂直传播：通过胎盘或产道，病毒由母亲传给 胎儿的方式。如：风疹病毒、巨细胞病毒、 HBV、HIV等。 二、病毒感染的致病机制 （一）病毒感染对宿主细胞的直接作用 1. 杀细胞效应 主要见于裸露病毒，如：脊髓灰质炎病毒。 细胞皱缩、变圆 正常细胞 病变细胞 体外实验 细胞病变作用 (Cytopathic effect, CPE) 2.稳定状态感染： 某些病毒进入细胞后能够复制，但不立即引起细胞裂解、死亡，多见于包膜V。 （1）细胞融合 如：麻疹V 在体内可形成多核巨细胞。 2.稳定状态感染： （2）细胞表面出现病毒基因编码的抗原 如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红细胞吸附试验阳性）。 3.细胞凋亡 细胞 细胞凋亡基因被激活 凋亡 这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，但也限制了病毒的生产数量。 V感染 4.包涵体 概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。 其本质为： ① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。 5.基因整合与细胞转化 V-DNA（全部/部分） V-RNA dsDNA 逆转录 整合至细胞染色体DNA中 细胞转化 、肿瘤（抑癌基因失活或原癌基因活化）。 （二）病毒感染对免疫系统的作用 1.抗体介导的免疫病理作用 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 2.细胞介导的免疫病理作用 Ⅳ型超敏反应 3.免疫抑制作用 三、病毒感染的类型 病毒感染 隐性感染 显性感染 持续性感染 慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染 急性感染 持续性感染 （一）隐性感染 概念：包括一切不引起临床症状的病毒感染，故又称亚临床感染。隐性感染的发生既决定于病毒的性质，更决定于机体的免疫状态。 隐性感染的流行病学意义： 天然获得抗病毒特异性免疫力的主要来源 有向外界散布病毒成为传染源的可能性 （二）显性感染