医学微生物学精品课件：13.放、支、立、衣.pptVIP

分类：原核微生物界变形菌门α-变形菌纲立克次体目立克次体科 立克次体属 东方体属 —恙虫病东方体 斑疹伤寒群 斑点热群 —立氏立克次体 普氏立克次体 斑疹伤寒立克次体 立 克 次 体 科 立克次体共同特点：形态结构和繁殖方式等特性上与细菌相似，而生长要求上又酷似病毒，是一类介于细菌和病毒之间的微生物。 大小介于细菌和病毒之间，G-，光镜下可见。 核酸：二种（DNA和 RNA），二分裂繁殖。 酶系统不完整，专性细胞内寄生。 以节肢动物为传播媒介 多引起人兽共患病 ——自然疫源性疾病 对抗生素敏感 1.形态染色 球杆状 常用Giemsa染色，呈紫蓝色。 在感染的细胞中排列不规则 一、生物学特性 2.培养特性 只能在活细胞内生长 动物接种（豚鼠，小鼠） 鸡胚接种（卵黄囊） 细胞培养 二分裂繁殖， 37℃， 6～10h/代。 3. 抗原结构 （1）脂多糖抗原：群特异性 某些立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株（如OX19、OX2、OXK等）的菌体抗原（O抗原）有共同的抗原成分。 （2）外膜蛋白抗原：种特异性 +++ - - 恙虫病立克次体 - + +++ 斑疹伤寒立克次体 - + +++ 普氏立克次体 OXK OX2 OX19 变形杆菌菌株 立克次体 某些立克次体与变形杆菌菌体抗原有共同的交叉 外斐氏反应（Weil-Felix reaction） 变形杆菌抗原代替相应立克次体抗原进行交叉凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体。 辅助诊断立克次体病 4.抵抗力 多数立克次体对热敏感，一般在56℃，30 min即被灭活。 耐低温和干燥，因此在干的虱和蚤的粪便中能存活较长时间。 对四环素和氯霉素等抗生素敏感，但磺胺类药物则可刺激其增殖。 二、致病性与免疫 1.感染途径 立克次体病主要经节肢动物的叮咬或其粪便污染伤口而感染。 2.致病物质 内毒素：活性类似肠道杆菌的内毒素 磷脂酶A：溶解胞膜及胞内吞噬体膜 微荚膜样粘液层：粘附和抗吞噬 3.致病机制 致病机制： 局部（淋巴组织、小血管。） 全身小血管内皮细胞 高热、头痛、皮疹。 （第一次菌血症） （第二次菌血症） 血管 节肢动物叮咬或粪便污染伤口 病理部位： （1）流行性斑疹伤寒 不属于人兽共患病 病原体:普氏立克次体 媒介:人虱 疾病:5～21d潜伏期-高热、头痛、肌肉痛等 -4～5d:皮疹-中枢神经系统、心血管等。 整个病程2～3周。 病后免疫:持久，与地方性斑疹伤寒有交叉免疫。 4.所致疾病 普氏立克次体 所致疾病：流行性斑疹伤寒 人虱 人虱 人 人 流行性斑疹伤寒传播方式 病人是唯一的传染源，人虱为媒介，在人与人之间传播。受染虱在叮咬人体时，常排粪便于皮肤上。虱粪中的立克次体经抓破的皮肤伤口进入体内。 （2）地方性斑疹伤寒(鼠型斑疹伤寒) 属于人兽共患病 病原体:斑疹伤寒立克次体 宿主:鼠为天然贮存宿主 传播方式:鼠蚤或虱-鼠间 -人-人虱-人 疾病:较流行性斑疹伤寒轻，缓慢，持续时间短。 病后免疫：持久，与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。 所致疾病：地方性斑疹伤寒 斑疹伤寒立克次体（莫氏立克次体） 鼠 鼠 鼠蚤 鼠蚤 人 地方性斑疹伤寒传播方式 鼠虱 为自然疫源性疾病 鼠是天然储存宿主。斑疹伤寒立克次体先由鼠蚤和鼠虱在鼠间传播，此后通过鼠蚤叮吮人血将立克次体传染给人。 5. 免疫性 以细胞免疫为主，体液免疫为辅。 病后免疫力牢固 三、微生物学检查 注意防止实验室感染 标本采集：血液 分离培养: 豚鼠 血清学试验：外斐反应 四、防治原则 1.预防 注意个人卫生 灭虱、灭蚤、灭鼠。 疫苗接种：灭活疫苗 2.治疗 氯霉素、四环素。 禁用磺胺类药物 衣 原 体 是一类严格真核细胞内寄生，有独特的发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。 沙眼衣原体 嗜衣原体属 肺炎衣原体 鹦鹉热衣原体 沙眼亚种 性病淋巴肉芽肿亚种 衣原体属 — 分类：原核生物界衣原体门衣原体纲衣原体目衣原体科 * * 放 线 菌 放线菌是一类介于细菌和真菌之间，主要呈菌丝状生长和以孢子繁殖的原核微生物。因绝大多数放线菌具有发育良好的菌丝体，19世纪以前人们曾将放线菌归于真菌。但放线菌无核膜，且细胞壁由肽聚糖组成；对抗真菌药物不敏感，对抗生素敏感 ，G+ ，不运动。 放线菌菌落中的菌丝常从一个中心向四周辐射生长，并由此得名。