医学微生物学精品课件：15.病毒的基本性状.pptVIP

脱壳 脱去蛋白质外壳，释放核酸的过程。穿入和脱壳是连续的过程，失去病毒体的完整性被称为“脱壳”。从脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”。 多数病毒在穿入细胞时在宿主细胞溶酶体酶作用下，衣壳裂解，释放核酸。 生物合成 步骤 由病毒核酸转录mRNA 由mRNA转译早期蛋白 （非结构蛋白） 早期蛋白的功能：抑制宿主细胞DNA、RNA与蛋白质的合成；合成包涵体的基质蛋白，成为病毒复制与形成的场所；合成某些酶类，主要为合成子代核酸所需要的多聚酶。 病毒核酸的复制 合成晚期蛋白 （结构蛋白） 主要是合成子代病毒的衣壳、酶类以及在病毒成形中起作用的非结构蛋白；在晚期主要由子代核酸转录mRNA，再转译为晚期蛋白。 组装与成熟 病毒核酸与衣壳装配在一起，形成子病毒。绝大多数DNA病毒在细胞核内组装，RNA病毒和痘病毒在细胞浆内组装。 裂解式：裸露病毒或RNA病毒 出芽式: 包膜病毒 释放方式： 整合式：致瘤病毒 融合式：巨细胞病毒、麻疹病毒。 释放方式： 吸附 穿入 脱壳 释放核酸 早期mRNA转录 早期蛋白质合成 病毒DNA复制 晚期mRNA转录 成 组装与成熟 释放 （三）病毒的异常增殖 1.宿主细胞原因——顿挫感染或流产感染 病毒进入非容纳细胞，不能进行生物合成或不能组装成完整的病毒体。 2.病毒原因——缺陷病毒 缺陷病毒+ 辅助病毒——正常复制 （HDV） （HBV） （四） 病毒的干扰现象 1. 概念：两种病毒同时或短时先后感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。 2. 类型： 异种病毒之间的干扰（异种） 同种病毒之间的干扰 同种异型（同种） 同型异株（同型） 自身干扰（同株） 3. 机制 （1）干扰素 （2）第一种病毒破坏了宿主细胞表面受体或改变了宿主细胞的代谢途径 （3）缺陷干扰颗粒（DIP）——自身干扰 缺陷干扰颗粒的基本特性是： （1）本身不能增殖，必须依赖于同源的完全病毒才能复制。 （3）干扰同种病毒而不干扰异种病毒的增殖 （4）由于缺陷干扰颗粒的产生，使同种感染性病毒数量减少，在导致病毒的持续性感染中具有一定的作用；但疫苗中含有大量缺陷干扰颗粒会影响活疫苗的免疫效果。 病毒的增殖不只是产生有感染性的子代，经多次增殖会产生缺陷干扰颗粒，可产生其核酸部分缺陷或被宿主DNA片段替换的缺陷病毒。 4. 意义： （1）机体早期抗病毒的非特异性免疫的重要主成部分，中止病毒感染，促进宿主康复。 （2）接种病毒活疫苗应避免干扰现象，以防降低疫苗免疫效果。 灭活：病毒受理化因素作用后，失去感染性。 特点：灭活的病毒保留其他特性，如免疫原性、 红细胞吸附、细胞融合等。 1. 物理因素： （1）温度：病毒耐冷不耐热 （2）PH值：多数PH 5～9 （3）射线和紫外线 四、理化因素对病毒的影响 2. 化学因素： （1）脂溶剂 （2）酚类 （3）氧化剂、卤素及其化合物。 （4）抗生素与中草药 病毒的分类 根据宿主不同分类 动物病毒、植物病毒、昆虫病毒、细菌病毒。 根据核酸类型分类： DNA病毒、RNA病毒。 根据有无包膜分类 有包膜病毒、无包膜病毒。 临床分类 呼吸道病毒、消化道病毒、肝炎病毒、虫媒病毒、出血热病毒、肿瘤病毒。 病毒（Virus）是一类体积微小，结构简单，只有一种类型核酸（DNA或RNA），在活的易感细胞内以复制方式增殖的性质十分特殊的非细胞生命形式。 病 毒 学 体积微小； 结构简单； 只含一种类型核酸； 专性细胞内寄生； 以复制方式繁殖； 对干扰素敏感，对抗生素不敏感。 病毒的特点 （一）病毒是传染病的主要病原体 1.约75%的人类传染病由病毒所致 2.部分病毒传播迅速，短期内可造成大流行， 如：流感病毒。 3.有些病毒侵犯重要器官，病死率高 / 留下后遗症。 如：狂犬病V 狂犬病 乙脑V 乙脑 痴呆、聋哑。 病毒与人类的关系 （二）病毒可致先天畸型 如：风疹V （三）病毒可引起免疫缺陷 如：HIV （四）病毒与肿瘤的形成相关 如： HBV 肝癌 EBV 鼻咽癌 至今尚未找到抗病毒的特效药，因而对于病毒性疾病，应以预防为主。 病