医学免疫学精品教学（复旦大学）15 超敏反应.pptVIP

基本特点 1、抗体介导，补体参与： IgG或IgM类抗体 2、细胞性抗原：靶细胞表面 3、效应细胞：巨噬细胞，中性粒细胞和NK细胞 4、病理性免疫反应以细胞溶解或组织损伤为主 要特征 靶细胞及其表面抗原 自身组织成分参与抗原的构成 1、正常细胞固有抗原: 血细胞表面的同种异型抗原(ABO, Rh等) 2、外源性抗原与正常组织之间具有的共同抗原 3、感染和理化因素所致改变的自身抗原 4、结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物 疾病 参与的细胞表面抗原 输血反应 供者A型血红细胞 新生儿溶血症 新生儿Rh+红细胞 自身免疫性溶血性贫血 药物或病毒改变的红细胞表面抗原 风湿热 链球菌胞壁成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原 药物过敏性血细胞减少症 结合在血细胞表面的药物抗原表位 细胞杀伤机制 1、激活补体的经典途径 2、促进吞噬细胞的吞噬功能（调理作用） 3、ADCC作用 输血反应 ABO血型不相容性反应是典型的Ⅱ型超敏反应 相关的临床疾病 全身性：1) 血清病(Serum sickness) 2) 链球菌感染后肾小球肾炎 局部性：1) Arthus反应 型超敏反应 免疫复合物型( immune complex)或血管炎型 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM）形成循环免疫复合物 循环免疫复合物在一定条件下沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜 沉积免疫复合物激活补体与白细胞 炎症性损伤以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征 基本特点 免疫复合物沉积的影响因素 1、免疫复合物的大小 大分子的免疫复合物 小分子的免疫复合物 中等大小的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 不沉淀、易被滤过排出 存在于循环系统，可能 沉淀 2、可溶性抗原持续存在或吞噬细胞功能异常 免疫复合物易于沉积于血压较高或易形成涡流的毛细血管 血管内高压：肾小球基底膜，关节滑膜等 涡流易形成处：眼睫状体、动脉交叉口、脉络膜丛等 4、血流动力学和局部解剖特点的影响 3、血管通透性的增强 1、补体的作用 2、中性粒细胞的作用 3、血小板和嗜碱性粒细胞的作用 组织损伤机制 Arthus 反应 典型的实验性局部Ⅲ超敏反应 类Arthus 反应 胰岛素依赖型糖尿病患者，反复注射胰岛素的局部 血清病 (Serum Sickness) 治疗性马血清 抗淋巴细胞球蛋白 大量外源性抗原注射 自限性 Ⅳ型超敏反应 相关的临床疾病 1、感染性迟发型超敏反应：结核杆菌感染 2、接触性迟发型超敏反应：接触性皮炎 迟发性超敏反应 (Delayed Type Hypersensitivity, DTH) T细胞介导的，与抗体和补体无关 以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应 反应发生慢，通常在接触相同抗原后24~72小时 基本特点 抗原：病原生物：胞内寄生菌（如结核分枝 杆菌），病毒，寄生虫 化学物质：小分子半抗原物质 效应细胞：CD4+ Th细胞 CD8+ CTL 巨噬细胞 参与成分 致敏期：效应T细胞的形成 发生机制 效应期：效应T细胞介导的炎症反应和组织损伤 Ⅳ型超敏反应的发生机制 结核肉芽肿形成 结核菌素试验 典型的实验性迟发型超敏反应，检测个体是否曾经感染过结核杆菌。 接触性皮炎 小分子物质与皮肤细胞蛋白结合，如油漆、染料、农药、化妆品、药物等 1、超敏反应性疾病的发生机制十分复杂，某些疾病可由两种或两种以上类型的超敏反应引起，但以某一型为主。 肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右 小结 2、同一变应原在不同条件可引起不同类型的超敏反应 青霉素 Ⅰ 型 过敏性休克 Ⅱ型 药物性溶血性贫血 Ⅲ 型 血清病 Ⅳ 型 接触性皮炎 四型超敏反应的比较 * * 超敏反应 洪晓武 xiaowuhong@fudan.edu.cn 免疫学系 基础医学院 复旦大学 超敏反应的类型和发生机制 各型超敏反应的主要特点和区别 各型超敏反应的代表性疾病 超敏反应 Hypersensitivity 在某些抗原刺激下，机体免疫系统过度应答造成生理功能紊乱或组织细胞损伤 超敏反应引起的疾病（主要为过敏性疾病和自身免疫病）的发病率明显上升 超敏反应分型Gell and Coombs Classification Ⅰ型：变态（过敏）反应 Ⅱ型：细胞毒性 Ⅲ型：免疫复合物 Ⅳ型：迟