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第三章 水电解质 代谢平衡PPT
(Disturbances of water and electrolyte balance);(Water and electrolytes balance);第一节 水与电解质的正常代谢;胖 瘦;1.任何部位的体液,其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等,使体液保持电中性。 2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞外液的阳离子以 Na+ 为主,阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主;细胞内液的阳离子以 K+ 为主,阴离子以 HPO42— 和蛋白质为主。 ;3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近,仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ~ 80g /L ,细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ~ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的,对维持血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。;(三)水的生理功能和水平衡;摄入;(四)电解质的生理功能和钠平衡;1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成; 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡; 3.参与新陈代谢和生理功能活动。;100~200mmol//D;1.渴感(thirst) ;;ECF渗透压↑;渗透压升高 血容量降低;3.肾素-血管紧张素-醛固酮; ; ;高渗透压;第二节水、钠代谢紊乱;水、钠代谢紊乱的分类;二、体液容量不足 (一)低渗性脱水 特点:1. 水钠按其在血浆中比例丢失 2.血钠浓度﹤130mmol/L 3.血浆渗透压 ﹤280mOsm/kg ;1.病因和发病机制;3.皮肤丢失 ;失Na+失水;低渗性缺水的主要脱水部位;3.防治的病理生理基础;(二)高渗性脱水;(1)水摄入不足 水源断缺、进食、或饮水困难 ;经皮肤失水 发热、甲亢;失水失Na+;高渗性缺水的主要发病环节;4.防治的病理生理基础;(三)等渗性脱水 特点: 1.水钠按其在血浆中比例丢失 2.血钠浓度130-150mmol/L 3.血浆渗透压 280-10mOsm/kg ;1.病因和发病机制;? 3.对机体的影响;醛固酮、ADH分泌? 尿量?;等渗性缺水;三、体液容量过多; 1.特点: (1)ECF量增多 (2)血钠﹤130mmol/L (3)钠是稀释性降低 低渗性液体在体内潴留的病理过程;(1)水排出减少;(3)SIADH和应激所致ADH分泌过多;应激 手术、创伤、强烈精神刺激;3.对机体的影响;细胞内外液量均?,渗透压均?;4.防治的病理生理基础 ;(二)水肿(edema) 1.概述 过多的体液在组织间隙或体腔积聚。 ; (2)分类 按波及范围: 全身性水肿、局部性水肿 按发病原因: 肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿 按发生水肿的器官组织: 皮下水肿、脑水肿、肺水肿;2. 水肿的发生机制 ; 影响组织液生成回流的基本因素;(1)血管内外液体交换异常;①毛细血管流体静压增加;;①GFR降低;醛固酮分泌增多;(三)水肿的特点及对机体的影响;水肿器官的体积增大,重量增加,包膜被牵引而紧张发亮。此外,在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。; 全身水肿时,体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减,是观察水肿消长的最有价值的指标,它比观察皮肤凹陷体征更敏感。;(5)全身性水肿特点;水肿是循环系统的重要“安全阀”在血容量明显增加时,水肿的出现可避免意外危害。因为当血容量迅速增长时,大量液体及时转移到组织间隙中,可防止循环系统压力急剧上升,从而减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。 ;②炎症性水肿的有利效应 A.水肿液能稀释毒素; B.水肿液的大分子物质能吸附有害物质,阻碍其入血; C.水肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后,在组织间隙中形成网状物或堵塞淋巴管腔,能阻碍细菌扩散,又有利于吞噬细 胞游走。;①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响;第三节 钾代谢紊乱;一、正常钾代谢;3.钾在体内分布;4.排泄(excretion) 肾(urine 80%~90%) 肠 (feces 10%) 皮肤 (sweat);(二) 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance);1.酸碱平衡 2.细胞外液的K+浓度 3.激素:胰岛素,儿茶酚胺 4.渗透压;;;细胞外液的K+浓度 醛固酮: Na+- K+泵活性? 酸
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