第17章泌尿系统疾病PPT.ppt

标志：尿量400 ml/d 多尿机制： 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复； 肾间质水肿消退； 肾小管内管型阻塞解。 第四节 肾功能不全 急性 多尿期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3～12月。 第四节 肾功能不全 急性 恢复期 由于各种慢性肾脏疾病引起的肾单位渐进性破坏，以致残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境稳定，引起水、电解质与酸碱平衡紊乱和代谢产物潴留以及内分泌功能障碍的病理过程。 第四节 肾功能不全 慢性 慢性肾小球肾炎占５０％～ ６０％。 糖尿病肾病、高血压也是其主要原因。 慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾小动脉硬化等疾病。 第四节 肾功能不全 慢性 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全 肾功能不全 第四节 肾功能不全 慢性 肾小球过度滤过学说：健存肾单位过度代偿，负荷增加，血流量、滤过率增加肥厚、硬化、纤维化肾功能衰竭。 第四节 肾功能不全 慢性 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 矫枉失衡学说：机体针对GFR降低、肾功能下降的适应过程中的新的失衡，这种失衡使机体的损伤进一步加重。 第四节 肾功能不全 慢性 GFR↓→磷的排泄↓→高血磷、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排磷↑→血磷正常 GFR↓↓→磷的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血磷↑、 Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨钙释放↑，引起肾性骨营养不良。 第四节 肾功能不全 慢性 肾小管细胞和间质细胞损伤说：慢性肾脏疾病时，肾小管间质区损伤变化超过肾小球或血管，引起慢性间质性肾小管炎，使肾小管腔扩张，伴有同质管型。 第四节 肾功能不全 慢性 肾脏贮 正常值的30%以上 无 备功能 降低期 肾功能 正常值的25 % ～ 30% 轻、中度 不全期 肾衰期 正常值的20% ～ 25% 较重 尿毒症期 正常值的＜20% 严重 第四节 肾功能不全 慢性 内生肌酐清除率 氮质血症 夜尿。 多尿：２４ｈ尿量超过２Ｌ。 原因：原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低。 少尿和无尿。 氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱、肾性高血压 、肾性贫血及出血倾向。 第四节 肾功能不全 慢性 水钠代谢障碍 水摄入过多——水潴留 限制水摄入——脱水 钠摄入过多——钠水潴留 限制钠摄入——低钠血症 第四节 肾功能不全 慢性 钾代谢障碍 慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡，一般不发生高钾血症。 CRF时尿中排钾量固定，和摄入量无关。如摄入量超过排泄速度则发生高钾血症，反之如进食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。 第四节 肾功能不全 慢性 钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓ 幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松。 机制： ①尿少引起排磷减少； ②VitD羟化障碍； ③毒物在体内潴留使小肠黏膜受损，钙吸收减少； ④血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收。 第四节 肾功能不全 慢性 酸中毒原因： 肾小管上皮细胞泌H+↓ NaHCO3重吸收↓； GFR↓↓ 固定酸排出↓ 磷酸、硫酸蓄积； 继发性PTH时，近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收↓。 第四节 肾功能不全 慢性 肾性高血压机制： 肾素—血管紧张素系统的活性增强； 钠水潴留； 肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2）减少。 第四节 肾功能不全 慢性 肾性贫血及出血倾向机制： EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 肠道对铁的重吸收减少 毒性物质抑制血小板功能所致的出血 第四节 肾功能不全 慢性 急慢性肾功衰竭的最严重的阶段，导致内源性毒性物质蓄积同时水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。 第四节 肾功能不全 尿毒症 尿毒症毒素分类： 大分子毒素：胃泌素、PTH、胰岛素； 中分子毒素：分子量在500～5000，多为细胞和细菌的裂解产物； 小分子毒素：尿素、多胺、胍类化合物。 第四节 肾功能不全 尿毒症 神经系统主要表现： 尿毒症脑病