15例急性呼吸窘迫综合症临床表现及治疗.docVIP

精品论文 参考文献 15例急性呼吸窘迫综合症临床表现及治疗 李世嘉 （平南县第二人民医院ICU 广西贵港 537307） 　　【中图分类号】R56 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）30-0214-02 　　【摘要】 目的 分析我院ICU病房近期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点，探讨ARDS诊断和有效治疗措施。方法　分析我院ICU病房9月份收治的15例ARDS患者的临床表现及治疗方法。结果　15例ARDS患者中，13例治愈，死亡2例。结论　治疗ARDS患者关键在于迅速、明确诊断，以肺的保护措施为主。尽早合理有效给予机械通气。 　　【关键词】急性病 呼吸窘迫综合症 临床表现 治疗 　　急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、休克等原因引起，出现以肺泡毛细血管损伤、肺内微血栓形成和微肺不张为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段。主要表现为进行性、缺氧性呼吸衰竭，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达70％以上，近年来，医学界对该综合征进行了广泛的关注和深入的研究，为其诊断与治疗提供了理论依据和解决方法。我院ICU9月份收治ARDS15例，治疗取得良好效果，现总结报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料：回顾性分析我院ICU病房近期收治的15例ARDS患者，其中男9例，女6例，年龄39～72岁，平均48岁；发病原因分别为创伤8例，休克4例；有机磷中毒2例，重症肺炎1例，重症急性胰腺炎1例。 　　1.2诊断标准均符合ARDS的诊断：①有发病的高危因素，中性白细胞增多极易诱发ARDS；②急性起病，呼吸频数＞28次/分，呼吸窘迫，出现发绀进行性加重，一般氧疗很难改善，肺部可闻小水泡音及爆裂音；③氧合指数PaO2／FiO2lt;300mm Hg；④胸部x线示双肺浸润或大片状高密度阴影；⑤可排除慢性肺疾病和左心衰。 　　1.3治疗方法：①常规治疗：包括基础病处理，有效抗生素抗感染，注意水、电解质平衡及酸碱失衡，激素使用，营养支持等；②机械通气：本组病例有15例均采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气改善呼吸，通气时间2～5d，定期监测血气分析，了解氧合，注意镇静止痛。 　　2 结果 　　15例呼吸机通气的患者，12例成功脱机，治愈出院，成功率80％，死亡3例，死于原发病合并多器官功能衰竭。 　　3.讨论 　　3.1ARDS治疗 　　3.1.1纠正缺氧和机械通气 　　严重缺氧可引起多器官功能损伤和衰竭，故必须尽快纠正。早起可用面罩吸氧，FiO2多需调至50%以上，如无效或病情严重者应尽快应用机械通气，常用呼气末正压通气（PEEP），这是治疗ARDS的最重要，甚至是无可代替的疗法，PEEP为正压送气，呼气末气道仍保持适当的正压，这样可使小气道及肺泡一直保持一定的扩张状态而克服肺泡萎陷、缓解肺水肿和改善换气功能，并能经呼吸机调整FiO2，从而可使FiO2维持较高水平。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。本组15例ARDS患者随氧合改善，渐减少SIMV频率和PSV的压力支持，经通气2—5d后，12例顺利脱机。死亡3例，无1例出现肺损伤相关的并发症，说明机械通气治疗是救治ARDS的一种很好方法。 　　3.1.2早期应用糖皮质激素 　　该药可保护肺毛细血管内皮细胞，减轻ALI、肺水肿和炎症反应；防止溶蛋白酶释放对肺组织的溶解破坏；减少花生四烯酸和血栓A2的生成，从而防止肺血管微栓、缓解毛细血管及支气管痉挛；保护肺泡Ⅱ型细胞生成肺泡表面活性物质、防止肺泡萎陷；并可抑制后期的肺纤维化。故主张早期大剂量和短期应用。如甲基强地松龙80mg或氟美松20—30mg，静脉滴注，每日2—3次，连续3—5天，今早减量和停用。ARDS伴有败血症或严重呼吸道感染忌用激素。 　　3.1.3改善肺微循环 　　可酌情选用东莨菪碱，苄胺唑啉、罂粟碱、脉通等药物。有高凝倾向者还可以应用小剂量肝素。 　　3.1.4合理补液和防止肺水肿 　　根据ARDS均有肺水肿的病理特点，在保证有效血容量和血压稳定、尿量正常的前提下，原则上应控制补液量，通常出入量保持负平衡（—500ml左右/日），每日输液量一般不超过1500—2000ml。为清除肺水肿液，还可酌情应用快速利尿剂，但应主要电解质和酸碱平衡，胶体液应慎用。 　　3.1.5去除诱因、治疗原发病 　　应针对前述引起ARDS的病因采取有效措施，其中最重要的是早期抗休克和积极控制感染。抗感染的原则为早期、足量、联合、静脉应用有效抗菌药物。宜选用