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鲐 案
2010年第一期
关于六价铬的皮肤病学毒性
SusanR.Shelnutt等
CriticalReviewsinToxicology2007,37(5),375387
摘要
六价铬引发两类皮肤 中毒:过敏性接触皮炎和皮肤溃疡。本文对这两类反
应的病因学、流行学、病理学、剂量反应和预后进行了评论。文献报告指出:重
复暴露于六价铬浓度 4~25ppm 可能诱发过敏及引起铬过敏性接触皮炎。暴露于
20ppm 六价铬可能在非过敏人群中引发皮肤溃疡。对于常年暴露于 10—20ppm
六价铬的水泥工人,铬过敏流行率约45%。铬过敏性接触皮炎可能是一种慢性
衰弱疾病,这或许是由于铬在食物、环境中到处存在,难 以避免接触。由于长期
暴露于铬的人群中过敏率高,以及铬过敏性接触皮炎的慢性,某些研究者推荐消
费品 (如洗涤剂)中六价铬浓度宜降至低于5ppm。
引言
铬普遍存在于环境中。颜料、镀铬、鞣革、水泥、洗涤剂及工业排放的铬
渣中均有铬。皮肤暴露于铬中,将引发两类皮肤病学中毒。大家熟知的反应是过
敏和诱发过敏性接触皮炎。尽管如此,铬也引起刺激反应,可能导致皮肤溃疡。
本文对这两类反应的病因学、流行学、病理学、剂量反应 (dose—response)和
预后 (prognosis预后诊断)进行评论,着重评论人类暴露于铬的安全浓度。
本文评论的重点是六价铬,因为铬天然出现的价态是三价铬,三价铬对皮
肤的毒性明显低于六价铬。一般说来,三价铬扩散通过皮肤的速度比六价铬低得
多,说明其皮肤毒性更低。尽管如此,一旦六价铬穿透皮肤,便还原为三价铬。
三价铬与皮肤免疫细胞结合的这种形态,极有可能最终导致皮肤 中毒。
过敏性接触皮炎 (Allergiccontactdermatitis)
过敏性接触皮炎是一种皮肤暴露于环境过敏原而出现的免疫学反应。如
Belsito(2000、2003)所说,导致易感染过敏性接触皮炎的原因很可能是遗传。
参 案
2010年第一期
如图1所示,每当某人暴露于抗原 (图1的中心)时,就有一个 T一辅助细胞与
抗原存在的郎格罕细胞 (LC)和周围的角化细胞 (KC)一同克隆性增殖 (无性增
殖),而T.辅助细胞是产生炎症介质的响应。最初,响应的T·细胞数不足 以产生
临床响应 (亚临床过敏状态)。只有在重复暴露于潜在过敏原时,才出现临床显
现的疾病。但是,一旦人对给定物质过敏时,这种过敏将保持一生。
激活 、
IL-2
增殖
T一效应细胞
和记忆细胞
图1 抗原与郎格罕细胞 (LO)和角化细胞 (KC)结合 。
继而与T一辅助细胞相互作用产生炎症介质 。
预后 (Prognosis)
Fregert(1975)发现,对铬过敏的人易患持久性皮炎,对过敏原不过敏的
人则较容易避免持久性皮炎。他对 14名铬过敏者跟踪了10年。铬过敏人中,7%
在此期间未犯病,43%有间断式临床疾病,50%有慢性病。Burrows(1
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