腰椎间盘突出症局部炎症及其对臭氧治疗的指导意义-俞志坚.pptVIP

腰椎间盘突出症局部炎症及其对臭氧治疗的指导意义 南方医科大学珠江医院影像中心 俞志坚 电话 email: simonyu9962@ 腰椎间盘突出症发病机制 ※ 机械压迫学说或神经牵拉学说 治疗上摘除突出椎间盘，如传统的外科手术治疗、椎间 盘切（抽）吸术、化学（激光）溶核术等 腰椎间盘突出症局部炎症 ※ 侯树勋等人发现大鼠自身髓核组织可见导致神经根周围 产生肉芽组织及大量炎性细胞，毗邻神经根出现空泡变 性。大鼠术侧受影响肢体机械痛觉敏感性升高 腰椎间盘突出症局部炎症 ※ 对手术后突出椎间盘组织进行病理学研究显示不管是腰 椎间盘还是颈椎间盘均出现特征性改变，表现为边缘区 域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织生长， 伴有中等程度T淋巴细胞浸润 ※ 免疫组化研究显示疼痛椎间盘肉芽组织区域有大量肥 大细胞和巨噬细胞分布，而非肉芽组织区域、生理老 化椎间盘和正常对照组中则没有分布 腰椎间盘突出症局部炎症 ※ Olmarker等人以猪为实验对象得到同样的结果。且证 明TNFα是触发和维持椎间盘突出局部炎症反应和神经 根炎症的关键物质。其他IL-1β和IFNγ亦有同样的作 用，只是较弱 腰椎间盘突出症局部炎症 ※ 近年来的研究发现，突出后退变的椎间盘细胞可合成和 分泌多种炎症介质，如TNFα、 IL-1、 IL-6、磷酯酶A2、 前列腺素2、NO，基质金属蛋白酶（MMP）等，并最终 通过前列腺素2产生致痛作用 腰椎间盘突出症局部炎症 ※ Satoh等发现椎间盘突出髓核组织内有抗原抗体复合物沉 积，正常髓核组织中则没有 ※ Pennington等证实正常狗髓核中存在IgG，一旦髓核突出 或漏出纤维环之外则可激活补体级联反应引起炎症 ※ 随着椎间盘突出程度加重，患者脑脊液及血清免疫球蛋 白亦逐渐增高 腰椎间盘突出症局部炎症 ※ McCarron等将犬自体髓核匀浆组织经导管注入腰硬膜外间隙，观察到邻近组织发生了明显的炎症反应，导致脂肪水肿，纤维蛋白沉积，较多多核细胞浸润及少量组织细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，说明髓核本身也具有诱发炎症的能力。 腰椎间盘突出症局部炎症 ※ 局部炎症主要来源于以下几个方面： ①突出髓核组织释放致炎性物质（如致炎性细胞因子、5-羟色胺（5-TH）、磷脂酶、糖蛋白、神经源性炎症介质P物质等）至神经根周围产生炎症（包括免疫反应所致炎症） ② 突出髓核压迫神经根毛细血管网及静脉丛致血流淤滞，通透性增加，产生（无菌性）炎症 那么，炎症较严重的部位应该是椎管内硬脊膜外腔（极外侧型突出除外） 腰椎间盘突出症发病机制 ※ 目前的研究认为椎间盘突出症机械压迫和炎症反应两种 情况均同时存在，其中炎症介质是引起疼痛的根本原 因，而感觉和运动异常主要由机械性压迫所致 因此，治疗椎间盘突出应包括两方面： ※ 解除突出椎间盘对神经根的压迫和/或牵拉 ※ 消除神经根周围的炎症 臭氧消融髓核 ※俞志坚等以犬为实验对象，椎间盘内给予6ug/ml、 30ug/ml及50ug/ml三种浓度臭氧 ※ Iliakis等以新西兰兔为实验对象, 椎间盘内给予6ug/ml、 27.5ug/ml及70ug/ml三种浓度的臭氧 ※ 田锦林等以小型猪为实验对象，椎间盘给予30μg/ml、 60μg/ml和90μg/ml浓度的臭氧 ※ 尹常宝等以新西兰兔为实验对象，椎间盘内注入 10μg/ml、30μg/ml、50μg/ml、80μg/ml浓度的臭氧 以上实验显示几乎一致的结果，即臭氧可以有效消融髓核， 导致髓核失水萎缩 臭氧与炎症反应 ※ 臭氧如何参与炎症反应？推测其机理是： ①刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的反应性氧化产物; ②刺激血管内皮细胞释放NO及PDGF等引起血管扩张，从而达到促进炎症吸收的作用； ③刺激拮抗炎症反应的细胞因子和/或免疫抑制细胞因子释放，如白介素10（IL-10）、TGFβ1、MCP-1/JE等； 臭氧与炎症反应 ※ Rodr′guez等人用臭氧化的葵花油预先处理大鼠的胃粘