甲状腺相关性突眼go诊治进展.pptVIP

甲状腺相关性眼病 诊 治 进 展 甲状腺相关性眼病（TAO） 甲状腺功能可升高、减低或正常 非浸润性突眼 浸润性突眼 临 床 表 现 单纯由甲亢引起的眼部改变 上眼睑挛缩 眼裂增宽（Dalrymple征） 上眼睑移动滞缓（Von Graefe征），眼睛向下看时上眼睑不能及时随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜 瞬目减少和凝视(Stellwag征） 惊恐眼神（Starting of frightened expression) 向上看时，前额皮肤不能皱起(Toffroy征） 两眼内聚减退或不能（Mobius征） 甲亢：是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。 临 床 表 现 浸润性突眼 主观症状：畏光流泪，复视，视力减退，眼部肿痛，刺痛，异物感 检查发现：视野缩小，眼球活动减少甚至固定 眼球明显突出，突眼度一般在18mm以上,两侧多不对称 ；由于眼球明显突出，眼不能闭合，结膜，角膜外露而引起充血水肿，角膜溃疡，重者可出现全眼球炎，甚至失明 视力：眼对物体细分结构的分辨能力或分辨物体上两点间最小距离的能力。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 视野：用单眼固定地注视前方一点时,该眼所能看到的空间范围。 溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及真皮或皮下组织，形状大小深浅不一，愈后留有瘢痕。 结膜：覆盖在眼睑后面和眼球前面的一层薄而光滑、富有血管的粘膜，按所在部位可分为三部分：球结膜、睑结膜和结膜穹窿。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 Graves’眼病(GO):合并Graves病者 GO见于50%Graves病患者，可出现在甲亢的前或后，或在甲亢经过药物，手术，131I等治疗后才发生 与Graves病同时出现约40% 在Graves病治疗后出现约40% 甲亢：是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。 发 病 机 制 T细胞 眼球后脂肪组织细胞 促甲状腺激素受体细胞 眼肌周围的成纤维细胞的 细胞膜上 分泌细胞因子 IL-1,γ-干扰素 吸烟 TSH-R细胞增生 表达主要组织相容性复合物抗原 分泌氨基葡聚糖 眼后肌肉水肿 结缔组织增加 眼后压力 TSH促甲状腺 免疫球蛋白 促进眼球后 纤维细胞 压迫神经 视力模糊 色觉异常 视野缺损 视神经乳头水肿 眶静脉引流受阻 球后组织内透明质酸累积 突眼 + 眼睑挛缩 暴露性角膜炎 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 细胞因子：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 干扰素：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为I型干扰素，通常由病毒感染诱导产生;IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。 抗原：是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。抗原的基本特性有两种：一是诱导免疫应答的能力，也就是免疫原性；二是与免疫应答的产物发生反应，也就是抗原性。 GO的发生与Graves病治疗相关 131I治疗Graves病者33%GO恶化 手术治疗者16%Go恶化 抗甲状腺药物治疗10%GO恶化 治疗前T3值越高，出现GO或加重GO的可能性越大 诊 断 1. 依据特征性表现诊断 2. 超声检查 　 超声可显示眼外肌增粗的形态，呈梭形的中低回声。 3. CT扫描 　 冠状CT可显示各条眼外肌增粗，甚至少数患者可累及上、下斜肌。轴位CT可较好的显示内、外直肌增粗，眶内壁骨质菲薄，长期眶压升高，致骨质向筛窦弧形凹陷，双侧对称，名“可乐瓶”征。眼球突出严重者，视神经受到牵拉失去生理弯曲，呈直线状。 4. MRI检查 除显