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肾功能阻碍考点大全 肾功能阻碍考点大全 PAGE / NUMPAGES 肾功能阻碍考点大全 第十七章 肾功能不全 观点：各样病因惹起肾功能严重阻碍时， 会出现多种代谢产物、 药物和毒物在体内积蓄，水、电解质和酸碱均衡杂乱，以及肾脏内分泌功能阻碍的临床表现。 肾功能不全的原由：肾脏疾病（原发性） -肾小球 :急慢性肾小球肾炎 肾小管：急性肾小管坏死 间质：间质性肾炎；肾外疾病（继发性） ：循环系统疾病（高血压、休克、动脉硬化）代谢性疾病（糖尿病肾病、高尿酸血症肾病）免疫性疾病（系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎）感染性疾病（流行性出血热、钩端螺旋体病） 一、肾功能不全的基本发病环节 （一）肾小球滤过功能阻碍主要 肾小球滤过功能以肾小球滤过率（ GFR）来权衡，正常约为 125ml/min 。肾血流量的减少、肾小球有效滤过压（肾小球毛细血管血压 -(血浆胶体浸透 压 +肾小囊内压 )）的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变（超滤系数）都可能致使肾小球滤过率降落。 （二）肾小管功能阻碍重要 各段肾小管功能不一样，所以功能阻碍时表现各异。 近曲小管功能阻碍 --重汲取功能受损 — 肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒（肾毛细血管内 H+被肾小管主动摄入，再分泌到管腔随尿液清除） 。 髓袢功能阻碍 —原尿浓缩条件受损 —多尿、低渗或等渗尿。 远曲小管上皮细胞：重吸钠、排出钾、泌 H+泌 NH4+，—钠、钾代谢阻碍和酸碱均衡失调。 会合管功能阻碍 —肾性尿崩症。（三）肾脏内分泌功能阻碍 RAAS 参加调理循环血量、血压和水、钠代谢。某些肾脏疾病可致使 RAAS 活性增强，形成肾性高血压。肾素受交感神经（ ↑）、入球小动脉牵张感觉器 ↓和体内钠量 ↓三方调理，别的低血压也可惹起肾素开释增加。 EPO 分泌（近球、肾小球上皮、肾髓质）阻碍 — 肾性贫血 1，25-二羟维生素 D3：促使肠道汲取钙、磷；促使骨骼钙磷代谢。肾本质伤害后，其生成减少，可发生用维生素 D 治疗无效的低钙血症，并引发肾性骨 营养不良。 肾激肽开释酶 -激肽系统（ RKKS ）：慢性肾衰时， kallikrein 活性降落，激肽 生成减少（激肽能抗衡 RAAS 并开释 PG），惹起肾性高血压的要素之一。 PG:合成不足，E2 和 I2 能作用于光滑肌， 克制其缩短，扩充血管；克制 ADH 对会合管水重汲取；克制近曲小管对钠重汲取，不足可造成肾性高血压。 二、急性肾功能衰竭 观点：各样原由在短期内惹起双肾脏泌尿功能急剧阻碍， 致使机体内环境出现严 重杂乱的病理过程。临床表现有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 分两类：少尿型 ARF 和非少尿型。 GFR 降低是急性肾衰的中心环节。 （一）急性肾衰的分类和原由 病因学分类： 肾前性（肾灌输不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。 （低血容量 -出血及创烧伤呕吐、心衰、血管床容量增添 -过敏及脓毒症）特色：少尿、尿钠 ↓（容量降低， adh 和醛固酮增加，钠水汲取增加） ，尿比重 ↑，氮质血症 肾性（肾本质伤害）：临床上以肾缺血和肾毒物惹起的急性肾小管坏死最常有； ATN 的最常有原由是肾前性肾衰竭，血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的堵塞 （血型不对、挤压综合症）等也是主要要素。特色：肾小管伤害，尿浓缩功能和稀释功能丧失，致使等渗尿、尿钠 ↑，尿肌酐 /血肌酐 ↓，尿钠排泄分数 ↑ 肾后性（原尿排出阻碍） ：常有于两侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、 前列腺癌等惹起的尿路堵塞。 （二）急性肾衰发病体制（书中对急性肾小管坏死惹起的少尿性  ARF  作论述） ※ 肾血管及血流动力学改变是早期 GFR 降低和少尿的主要体制 1、肾血流量减少（肾缺血） 1）肾灌输压降落（＜ 80） 2）肾血管缩短：交感 -肾上腺髓质系统喜悦，儿茶酚胺增加； RAS 激活；前列腺素合成减少； 内皮素合成增添。 这些都致使入球小动脉缩短， 进而使有效 滤过压和 GFR 降落。 备 1：管球反应：肾小管的溶质浓度改变时，信号经过致密斑和肾小球旁感觉器 感觉放大传达，改变肾小球浇灌和 GFR,达到新的管球均衡。 ATN 时，近曲和髓襻易伤（死光光），Nacl 浓缩作用减少，远端的致密斑和球旁器受刺激，致使肾素分泌增加，进一步致使 GFR 降低。 备 2：内皮素的缩血管作用：①直接作用于血管  ET  受体②系膜细胞缩短，  Kf ↓ ③促肌质网开释  Ca，激活花生四烯酸代谢门路④促使肾素分泌，引诱  CA  分泌 （ 3）肾血管内皮细胞肿胀：肾细胞代谢因缺血、中毒要素， ATP 生成不足， N-K-ATP 酶活性不足，造成钠水潴留，最后造成血管管腔狭小。 4）肾