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肾移植排挤反响Banff方案 肾移植排挤反响Banff方案 PAGE / NUMPAGES 肾移植排挤反响Banff方案 肾移植排挤反响的 Porter 分类 Porter 于 1967 年最初将肾移植排挤反响在光镜下分为 4 型，即：①超急性排挤反响：初期肾小球毛细血管丛和肾小管四周的毛细血管内有多量的中性白细胞聚集， 后期则是肾小球内及肾间质的毛细血管和小血管内有大批纤维素和血小板性血栓形成。 有的血管壁出现纤维素样坏死。 ②急性细胞型排挤反响： 以间质水肿、 限制性免疫母细胞、 淋巴细胞和巨噬细胞浸润为特色。肾小管上皮细胞变性、坏死、零落，形成管型，而肾小球及各级血管病变不明显。 ③急性血管型排挤反响： 以血管炎为特色。 入球小动脉、小叶间动脉，甚至弓形动脉、叶间动脉管壁水肿，血管内皮细胞增生、肿胀、空泡 变性以及零落，管壁可见淋巴细胞、单核细胞、泡沫细胞浸润。重者管壁纤维素样坏死或血管壁被肌纤维母细胞取代， 并逐渐形成致密的纤维结缔组织，使内膜显然增厚，致使管腔狭小，甚至闭塞。④慢性排挤反响： 主要病变成肾小球萎缩和硬化， 肾小管萎缩及肾间质纤维化。小动脉、弓形动脉和叶间动脉内膜呈齐心圆状增生， 管腔显然狭小以致闭塞，此中有泡沫细胞聚集。内弹力板经常断裂。 肾移植排挤反响的 Banff 方案 在 Porter 分类的基础上， 1991 年加拿大 Banff 会议共同拟订了一个肾同种异体排挤反响组织学诊疗的国际一致命名及标准的方案 Banff 方案。诊疗的主要分类是： ①正常； ②交界性病变； ③超急性排挤； ④急性排挤 ( Ⅰ、Ⅱ a、Ⅱ b、Ⅲ级 ) ； ⑤慢性同种移植性肾病 ( 慢性排挤 )( Ⅰ～Ⅲ级 ); ⑥其余。 在此方案中，重申换脉内膜炎是急性排挤的基本病变。 Banff 方案中相关血管病改动脉炎的定义及病变分级以下： arteritis intimal( 同义词 endothelialitis) ［动脉内膜炎 ( 内皮 炎) ］：因为动脉内皮下空隙的炎症，内膜增厚，其程度可从少许的内膜细胞浸润到内皮坏死， 伴有纤维素、血小板沉稳及淋巴细胞和单核细胞浸润。 Arteritis,transmural( 贯壁动脉炎 ) ：损害和炎症累及动脉全层， 包含中膜，表现为中膜光滑肌细胞坏死、 纤维素溢出及单个核细胞及多核中性白细胞浸润。 急性排挤和慢性排挤中血管改变分别用：“ V”和“ CV”表示， 分以下 4 级： V0：无动脉炎； V1：起码在 1 个动脉的断面中，有轻、中度动脉内膜炎； V2：不只 1 个动脉的断面，有中、重度动脉内膜炎； V3：有很多动脉的断面中，有重度动脉内膜炎和 ( 或) “贯壁”动脉炎、 纤维素样变及中膜光滑肌细胞坏死，常伴片状堵塞及间质出血。 CV0：无慢性动脉炎； CV1：轻度动脉炎，动脉内膜纤维性增厚，使血管腔狭小达 25%，伴 或不伴有内弹力板断裂，或伴有泡沫细胞，偶见单个核细胞浸润； CV2：中度动脉炎，血管腔狭小达 26%～50%； CV3：重度动脉炎，血管腔狭小达 50%以上，完整闭塞，常伴内弹力 板断裂。 某些状况下，慢性排挤反响中出现急性排挤反响的内膜性动脉炎。 其 特色是上述慢性排挤反响 (CVⅠ～Ⅲ ) ，加上内膜性动脉炎 (VⅠ～Ⅲ) 伴内皮增生和 ( 或) 内皮反响性特色，或许有血栓形成。 肾移植排挤反响的重点病变 血管病变闭塞性动脉病 (obliterative arteriopathy,OBA) 人同种异体肾移植宿主对移植物的排挤反响和感染是影响移植肾长 期存活的两大要素。 就排挤反响而言， 跟着组织配型技术的不停完美和提升，各样免疫克制药物的合理应用， 肾移植超急性排挤反响获得了有效控制，可是慢性排挤反响还是移植肾长久存活的主要阻碍之 一。有报导： 50%移植存活 1 年以上的肾将发生进行性功能减退，而且跟着存活时间的延伸， 这一比率将逐渐上涨。 肾移植排挤反响的重点病变： 血管病变闭塞性动脉病 (obliterative arteriopathy,OBA) ，它是移植肾慢性肾功能衰竭的主要原由之一。 OBA病变成： ①选择性累及移植肾动脉系统， 不累及静脉和受者自己的血管； 不一样口径动脉均可受累，外径大于 50 μm的中型肌性动脉最易罹患，且病变严重；病变好发于移植肾内叶间动脉、弓形动脉及小叶间动脉。 ②血管内皮细胞肥大、局部零落；内膜呈齐心圆性增厚，管腔狭小， 此间见许多的淋巴细胞、 单核 / 巨噬细胞、泡沫细胞、 光滑肌细胞等。 ③中膜在内膜增厚的相应部位变薄，并伴炎细胞浸润。 ④外膜水肿，伴不一样程度的淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。 初期病变，内皮细胞空泡变、局部零落、坏死。内皮病变部位邻近可见淋巴细胞和单核细胞附壁， 而且在病变部内皮