医学微生物学精品课件：9.弧菌、螺菌.pptVIP

Hp的蛋白酶致粘液层破坏 空泡毒素、 NH4 +等 致上皮细胞死亡 吞噬细胞释放多种酶致细胞损伤和炎症反应 （2） Hp可产生一种可使培养的上皮细胞发生空泡的细胞毒素——空泡毒素；尿素酶产生过量的NH3在壁细胞内与H+结合形成NH4离子，可造成上皮细胞死亡。 Hp的蛋白酶致粘液层破坏 空泡毒素、 NH4 +等 致上皮细胞死亡 （3）Hp可趋化吞噬细胞向上皮细胞聚集，释放多种水解酶造成细胞损伤和炎症反应。　 吞噬细胞释放多种酶致细胞损伤和炎症反应 （三）所致疾病 人是唯一肯定传染源，可引起功能性消化不良、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。 （四）免疫性 IgA和IgG→感染或疾病的标志 1. 侵袭性方法 胃镜取活检标本检查的方法，包括细菌的分离培养和直接涂片、尿素酶试验。 2. 非侵袭性方法 包括血清学和同位素示踪（病人口服13C或14C标记的尿素，如果胃中存在Hp ，其分泌的尿素酶可将标记的尿素分解，通过13C/14C呼气检测仪即可帮助诊断）两大类。 三、微生物学检查法 （一）预防 　 幽门螺杆菌是经口腔进入人体的，因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。因此，注意口腔卫生，做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品讲究卫生，集体用餐时采取“分餐制”和“公筷”是非常重要的预防措施。 四、防治原则 （二）治疗 　　Hp感染现在主要靠抗Hp药物进行治疗。但由于Hp主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面，注射途径用药无效，经口局部又因为胃酸环境、粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效受限。因此Hp在体外对许多抗菌药物都很敏感，而感染引起的急慢性胃炎、消化性溃疡等疾病的实际疗效并不理想。 目前国内外常用的抗Hp药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮等。 常采用三联疗法，即质子泵抑制剂（PPI）或胶体铋剂加上二种抗菌药物的联合应用。 弧菌属（Vibrio） 菌体短小，弯曲成弧形，G-。 广泛分布于自然界，水中最多。 已确定有36个种，12个种与人类感染有关。对人致病的主要有霍乱弧菌、副溶血弧菌。 与人类感染有关的主要弧菌 弧菌 人类疾病 霍乱弧菌O1和O139血清群 霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行。 霍乱弧菌非O1和非O139血清群 胃肠炎 副溶血性弧菌 胃肠炎，肠道外感染。 其他：拟态弧菌、创伤弧菌、霍利斯弧菌、河弧菌。 食物中毒，创伤感染和败血症。 霍 乱 弧 菌 G-，弧形或逗点状。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状，与肠道杆菌难以区别。 菌体一端有一根鞭毛，运动活泼。 有些菌株（如O139）有荚膜 一、生物学性状（一）形态与染色 耐碱不耐酸，碱性环境生长良好（碱性蛋白胨水pH8.8～9.2，选择培养基）。 （二）培养特性 常用的选择鉴别培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖（TCBS）琼脂平板（溴麝香草酚兰和麝香草酚兰为pH指示剂），校正pH为8.6。霍乱弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。 （二）培养特性 霍乱弧菌 （三）抗原结构与分型 O抗原 特异性高，分155个血清群。 耐热 H抗原 无特异性，弧菌属所共有。 不耐热 O1群和O139群是引起霍乱的病原菌。巳发生七次世界性霍乱流行，均由O1群引起。 O139群在抗原性方面与O1群之间无交叉 O1群霍乱弧菌根据其菌体抗原可分为3个血清型；根据表型差异可分为2个生物型。 霍乱弧菌O1群血清型 型别 别名 O抗原成份 原型 稻叶型 A、C 异型 小川型 A、B 中间型 彦岛型 A、B、C O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成。 霍乱弧菌O1群两个生物型的鉴别 性 状 古 典 型 E1 Tor 型 溶血（1%绵羊红细胞） － d 血凝（2.5%鸡红细胞） － ＋ V-P试验 － ＋ 多粘菌素B敏感试验（50U/片） ＋ － 噬菌体Ⅳ组裂解（106/ml） ＋ － 噬菌体Ⅴ组裂解（106/ml） － ＋ ＋即90%以上为阳性；－即90%以上为阴性；ｄ即10～89％阳性。 （四）抵抗力 可在水中存活20天左右 对热、干燥敏感，100℃ 1～2min即死亡。 怕酸而耐碱，在正常胃酸中仅能生存4min。 对常用消毒剂敏感，对氯敏感，用漂白粉处理排泄物可达到消毒目的。霍乱弧菌对链霉素、氯霉素和四环素敏感，但El Tor生物型对一定浓度的多粘菌素B及庆大霉素有耐药性。 二、致病性和免疫性 （一）致病条件 正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下；暴饮暴食而降低胃酸的作用；入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌