神经系统精品教学（南方医学院）中枢神经系统感染性疾病.pptVIP

一、脑囊虫病 临床表现 一、脑囊虫病 辅助检查 右额叶囊状病变 T1WI低信号 T2WI高信号 见偏心点状头节 一、脑囊虫病 辅助检查 一、脑囊虫病 诊断及鉴别诊断 一、脑囊虫病 治 疗 如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮肤、呼吸道或胃肠道黏膜，经神经末梢进入神经干，然逆行进入颅内. * 未经治疗的HSV感染死亡率70%。 * HSV是一种嗜神经DNA病毒，有两种血清型，即HSV-1和HSV-2。患者和健康带毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染，机体迅速产生特异性免疫力而康复，但不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在体内，而不引起临床症状。神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所，HSV-1主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在骶神经节。当人体受到各种非特异性刺激使机体免疫力下降，潜伏的病毒再度活化，经三叉神经轴突进入脑内，引起颅内感染。成人超过2/3的HSV-1脑炎是由再活化感染而引起，其余由原发感染引起。而HSV-2则大多数由原发感染引起。在人类大约90％HSE由HSV-1引起。仅10％由HSV-2所致，且HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致。 病理改变主要是脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显，亦可累及枕叶，其中脑实质中出血性坏死是一重要病理特征。 镜下血管周围有大量淋巴细胞浸润形成袖套状，小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死。神经细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最有特征性的病理改变。 * 重症者因脑实质广泛坏死及脑水肿引起脑疝。 * 1. 血常规检查 可见白细胞计数轻度增高。 2. 脑电图检查 常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。 3. 头颅CT检查 大约有50%的HSE患者出现局灶性异常（一侧或两侧颞叶和额叶低密度灶），若在低密度灶中有点状高密度灶，提示有出血。在HSE症状出现后的最初4~5天内，头颅CT检查可能是正常的。 4. 头颅MRI检查 头颅MRI对早期诊断和显示病变区域帮助较大，典型表现为在颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿，MRI T2相上为高信号，在FLAIR相上更为明显。尽管90%的患者在1周内可以出现上述表现，但一周内MRI正常不能排除诊断。 有核细胞数（50～100）×106 ，最高可达1000×106 ，淋巴细胞为主。 * 疱疹部位：口唇或生殖器疱疹史，或有皮肤、粘膜疱疹。 * 【病因及发病机制】 85%~95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起。该病毒属于微小核糖核酸病毒科，有60多个不同亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒等，其次为流行性腮腺炎、单纯疱疹病毒和腺病毒。 肠道病毒主要经粪-口途径传播，少数通过呼吸道分泌物传播；大部分病毒在下消化道发生最初的感染，肠道细胞上有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血，产生病毒血症，再经脉络丛进入侵犯脑膜，引发脑膜炎症改变。 【病理】 脑膜弥漫性增厚，镜下可见脑膜有炎性细胞浸润，侧脑室和第四脑室的脉络丛亦可有炎性细胞浸润，伴室管膜内层局灶性破坏的血管壁纤维化以及纤维化的基底软脑膜炎。 全身中毒症状（发热、肌痛、食欲减退、腹泻、全身乏力）；儿童病程一般1周，成人可持续2周或更长；临床表现的影响因素：年龄、免疫状态和病毒种类及亚型。举例：肠道病毒71型脑膜炎，常见手-足-口综合征；埃可病毒9型脑膜炎:常见非特异性皮疹。 * * 病原菌常常侵犯中枢神经系统软脑膜、脑、脊髓实质，或感染邻近的组织如静脉窦、周围神经等。 通常急性起病，好发于婴幼儿及儿童。 * 1.感染症状：发热、寒战或上呼吸道感染表现等。 2.脑膜刺激征：颈强、Kernig征、Brudzinski征。但老年人、新生儿或昏迷病人不明显。 3.颅内压增高：剧烈头痛、呕吐、意识障碍等。腰穿脑压明显增高，甚至脑疝。 4.局灶症状：偏瘫、失语。 5.其他症状：如：脑膜炎双球菌脑膜炎（又称流行性脑脊髓膜炎）菌血症时出现皮疹，开始为弥散性红色斑丘疹，迅速变为皮肤瘀点，主要分布于躯干、下肢、黏膜、结膜，偶见手掌、足底。 * 细胞计数常高（1000～10000）×106/L。糖常低于2.2mmol/L，氯化物降低。 * 早期表现发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。晚期完全或不完全梗阻性脑积水，颅内压增高。严重时出现去大脑强直发作或去皮质状态。 抗痨药物副作用: 肝功能障碍 、 多发性神经病 、 视神经炎、 癫痫发作、 耳毒性。