肝硬化合并乳糜胸1例及回顾性研究.docVIP

精品论文 参考文献 肝硬化合并乳糜胸1例及回顾性研究 孙伟锋(河南省濮阳市安阳地区医院胸外科 455000) 　　【关键词】肝硬化 乳糜胸 胸导管结扎 滑石粉 　　【中图分类号】R655 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）09-0034-02 　　据近20年国内外报道，肝硬化合并乳糜胸并不多见，其内科治疗效果相对较差，外科治疗手段不一。笔者所在医院于2013年5月3日收治一例乙肝肝硬化晚期合并乳糜胸患者。现结合相关文献，探讨其治疗经验如下。 　　1 临床病例资料 　　1.1患者男性，64岁，以“胸闷、气短6天”入院。门诊胸片检查示：右侧液气胸（大量胸腔积液）。既往发现乙肝标志物阳性6年，Ⅱ型糖尿病6年，皮下胰岛素控制血糖。乙肝肝硬化2年，肝硬化腹水1年，间断行保肝、利尿及输注人血白蛋白治疗，对症营养支持。2月前曾出现过右侧??量胸腔积液，颜色为淡黄色，胸腹水回输1次，胸腔穿刺抽液2次。患者消瘦，呈恶病质状态。查体：全身浅表淋巴结未触及，右侧胸廓饱满，叩诊浊音，右侧呼吸音消失，未闻及干湿性啰音。腹膨隆，质软，无压痛，脾略大，移动性浊音阳性，肠鸣音3次/分，双下肢指凹性水肿。辅助检查：腹部彩超示肝脏体积缩小，肝区光点致密并增粗，门静脉主干1.5cm，肝静脉、门静脉、下腔静脉血流通畅，脾门处厚5cm，腹腔最大6cm液性暗区。血常规示：WBC5.5times;109/L，ALT92times;109/L。肝功能：TBIL43.9umol/l，DBIL16.9umol/l，IBIL27.0umol/l，ALT45.7IU/L，ALB29.5g/l，GLU17.75mmol/l。TT13.1s，FIB-C1.64g/l。尿常规蛋白+，糖++。甲胎蛋白轻度升高。肾功能正常。EB病毒、巨细胞病毒、艾滋病抗体及梅毒抗体均阴性。入院诊断为：1、乙肝肝硬化失代偿期 门脉高压 腹水；2、脾大；3、右侧胸腔积液并右肺肺不张。 　　患者胸闷、气短较重，且有气胸，入院后给予右侧胸腔闭式引流，每日引流淡黄色胸水约2000-2500ml。3日后胸水逐渐转为白色乳糜状，浑浊，静置后有分层，上层为油状薄膜，每日引流量约2700ml，且以饮用牛奶后为重。腹水甘油三酯定量3.12mmol/l，胸水甘油三酯定量5.3mmol/l，均高于血浆甘油三酯含量，苏丹Ⅲ染色阳性，显微镜下可见脂肪小滴。“乙肝肝硬化乳糜胸腹水”诊断确立。此后10日，间断经胸管向胸腔灌注无菌滑石粉及四环素促胸膜粘连，给予胃肠道及静脉营养支持（除外脂肪乳），保肝、利尿、输注白蛋白、补充血浆及血小板治疗，生长抑素应用，胰岛素控制血糖。白色乳糜胸水无明显减少，有时每日约3200ml以上。查阅国内外相关文献，其治疗意见尚不统一，治疗效果不甚满意。鉴于患者每日脂肪、蛋白及电解质丢失过多，易导致肝肾功能衰竭，遂快速纠正凝血功能、酸碱失衡及电解质紊乱后，准备行右侧开胸探查术。 　　1.2手术过程 　　术前半小时口服牛奶300ml。右后胸第6肋间入胸，探查见右胸腔部分粘连，少量乳白色胸腔积液，右下肺表面炎性改变，探查胸导管主干无明显瘘口，术中观察2小时可见少许白色渗液，未见大量胸腔积液，分离胸导管及奇静脉，于膈上主动脉裂孔处分别予以结扎。无菌滑石粉喷洒于纵膈及肺组织表面。 　　1.3术后处理 　　术后常规保肝、利尿、生长抑素、白蛋白及血制品应用，曾顺铂及地塞米松胸腔灌注。 　　2 结果 　　患者术后1周内，胸腔引流液转为淡黄，无分层现象，每日约300ml，最终于术后2周余每日引流量80ml而拔除胸管。腹水于术后3周余消失。出院后未再出现胸水，腹水曾间断出现，偶行腹水回输。 　　3 讨论 　　肝硬化并发乳糜胸主要有两种可能机制：1.类似于乳糜腹的形成，即门脉高压致淋巴管扩张，淋巴回流障碍，小淋巴管破裂或渗出导致乳糜胸形成；2.乳糜胸继发于乳糜腹，即胸腔负压使乳糜腹水透过膈肌上小通道进入胸腔，进而积聚形成乳糜胸。两种机制可单独发挥作用，亦可共同导致肝硬化乳糜胸形成。由于解剖原因，胸导管破裂发生在第五胸椎以下时，仅出现右侧乳糜胸，在第五胸椎以上时，则出现双侧乳糜胸。本例患者开胸探查中有少许白色胸水溢出，考虑两种机制同时存在，于膈上主动脉裂孔处结扎胸导管，有效阻止了小淋巴管破裂或渗出之病因。 　　肝硬化乳糜胸临床上诊断不是难题。乳糜液有真假之分，真性乳糜液一般呈白色混浊，也可呈浅黄色或粉红色。比重在1.012～1.025之间，pH偏碱，蛋白＞30g/L，细胞数较少，主要为淋巴细胞，细菌培养为阴性。乳糜液脂肪含量一般＞40g/L，甘油三酯(TG)＞2.75mmol/l