第十节 肝性脑病PPT.ppt

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第十节 肝性脑病PPT

内 科 护 理 学 人民卫生出版社 Medical Nursing 主编 尤黎明 吴瑛 选用教材 第四章 消化系统疾病病人的护理 Chapter4 Nursing of The Main Symptoms Of Digestive System Disease 宁夏医科大学护理学院内科护理系 学习目标 1. 掌握肝性脑病的定义。 2. 了解肝性脑病的病因与发病机制。 3. 熟悉肝性脑病的临床表现。 4. 了解实验室检查及其他检查的临床意义。 5. 了解肝性脑病的治疗要点。 第十节 肝性脑病 Hepatic encephalopathy,HE (二)诱因 上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染 (三)发病机制 病理生理基础: 肝细胞功能衰竭和门体分流存在。 氨中毒学说 假性神经递质学说 ?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说 色氨酸 锰的毒性 1.氨中毒学说 (1)氨的形成和代谢 氨的形成: 胃肠道:血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶 分解(4g),食物中的蛋白质被细 菌的氨基酸氧化酶分解 肾脏:肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷 胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌:运动时产氨 NH4 NH3 H+ OH- + 氨的清除: 肝脏:鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 (ATP) ?-酮戊二酸+NH3 谷氨酸, 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 肾脏排氨:排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺:血氨过高时,肺部呼出少量 (2)肝性脑病时血氨增加的原因 清除减少: 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 生成过多: 高蛋白饮食、上消化道大量出血 诱因: 摄入过多的含氮食物 低钾性碱中毒 低血容量与缺氧 消化道出血 便秘 感染 低血糖 其它 (3)氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢。 抑制丙酮酸脱氢酶活性 NH3+?-酮戊二酸 谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺 ,消耗大量ATP、 ?-酮戊二酸 ,生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 ?-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物,缺少则脑细胞能量供应不足。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 2.假性神经递质学说 兴奋性神经递质 抑制性神经递质 去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸 ?-羟酪胺、苯乙醇胺 酪胺 苯乙胺 酪氨酸 苯丙氨酸 ?-羟化酶 脱氢酶 (3)?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) 复合体学说 GABA BZ 巴比妥类 GABA/BZ复合体 促进氯离子进入 突触后神经元 神经传导抑制 (4)色氨酸 (5)锰的毒性 肝病时游离色氨酸 血脑屏障 5-羟色胺 5-羟吲哚乙酸 生成 肝病时不能正常排出体外并进入体循环,在大脑积聚产生毒性。 神经传导抑制 【临床表现】 取决于: 原有肝病的性质 肝细胞损害的轻重缓急 诱因 原发肝病表现: 急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流 分期:肝性脑病分四期 一期(前驱期):轻度性格改变和行为失常,扑翼样震颤,脑电图多数正常。 二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,定向力和理解力均减退,对时、地人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图,言语不清、书写障碍,睡眠倒错。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,脑电有特征性改变。 三期(昏睡期):昏睡和精神错乱为主,大部份时间呈昏睡状态,但可唤醒。肌张力增高。锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图异常。 四期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出,脑电图明显异常。 分期:肝性脑病分四期 【实验室和其他检查 】 血氨:慢性HE及PSE多↑,急性多正常 脑电图检查:节律变慢,4-7次/秒的?波或三相波,也有1-3次/秒的?波 心理智能测验:对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用,常用数字连接试验和符号连接试验

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