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2025妊娠期心脏骤停的指南解读(全文)

妊娠期心脏骤停（Pregnancy-associatedCardiacArrest,PACA）是产科最危急的临床事件之一，其发生率虽低（约1:3000-1:12000次妊娠），但母儿死亡率极高。2025年更新的《妊娠期心脏骤停管理国际指南》（以下简称“新指南”）基于近年循证医学证据及多学科临床实践反馈，对PACA的识别、评估、急救流程及多团队协作提出了更精准的建议，重点聚焦于妊娠期生理特殊性对复苏的影响、关键干预措施的时机与操作规范，以及复苏后母儿综合管理。

一、妊娠期生理变化对心脏骤停及复苏的影响

妊娠期母体生理系统发生显著适应性改变，直接影响心脏骤停的病理机制、临床表现及复苏效果。心血管系统方面，孕6周起血容量逐渐增加，至孕32-34周达峰值（较非孕状态增加40%-50%），心输出量同步上升（增加30%-50%），但外周血管阻力下降，导致舒张压降低；孕中晚期子宫增大压迫下腔静脉，仰卧位时回心血量减少约30%，易诱发“仰卧位低血压综合征”。呼吸系统方面，潮气量增加40%，但功能残气量减少20%，孕妇氧耗量增加20%-30%，导致呼吸骤停后低氧血症进展更快（心搏骤停后1-2分钟即可出现严重低氧）。代谢与凝血系统方面，妊娠期高凝状态增加了血栓栓塞风险（肺栓塞是PACA的重要诱因），而肾脏血流增加可能加速药物清除。这些生理改变要求复苏措施需针对性调整，以匹配母体与胎儿的双重需求。

二、心脏骤停的快速识别与病因评估

新指南强调“快速识别”是成功复苏的第一步。识别标准与非孕成人一致（意识丧失、无自主呼吸或仅叹息样呼吸、未触及颈动脉搏动），但需额外关注妊娠相关特征：①孕周≥20周时，子宫增大可能掩盖腹部体征，需通过宫底高度（脐平约20周，剑突下约36周）或超声快速评估；②观察有无妊娠期特有症状（如高血压、蛋白尿提示子痫前期，突发呼吸困难伴低氧提示羊水栓塞或肺栓塞，阴道大量出血提示胎盘早剥或子宫破裂）；③记录末次月经、产检情况（如是否存在妊娠合并症）及近期用药（如硫酸镁、降压药）。

病因分析需兼顾妊娠特异性与非特异性因素。妊娠特异性病因占PACA的40%-50%，包括：①产科出血（胎盘早剥、子宫破裂、前置胎盘）；②妊娠期高血压疾病（子痫、HELLP综合征）；③羊水栓塞；④静脉血栓栓塞（肺栓塞）；⑤感染性休克（严重绒毛膜羊膜炎、产褥感染）。非特异性病因与普通成人相似，如心源性（心肌病、心律失常）、呼吸衰竭（误吸、哮喘）、创伤（车祸、跌倒）及中毒（药物过量）。新指南建议在复苏同时启动“ABCD”快速病因筛查：A（Airway/Allergy）气道梗阻或过敏；B（Bleeding）出血；C（Cardiac/Coronary）心脏或冠脉事件；D（Drugs/Disaster）药物或创伤；E（Embolism/Eclampsia）栓塞或子痫；F（Fluid/Function）容量或心功能异常。

三、基础生命支持（BLS）的调整与实施

妊娠期BLS需针对解剖与生理特点优化操作：

1.体位与按压：孕≥20周时，子宫压迫下腔静脉可减少50%回心血量，需立即实施“左侧子宫移位（LeftUterineDisplacement,LUD）”——施救者用双手将子宫向孕妇左侧上方推移（避免压迫宫底），或在患者右侧垫楔形物（高度15-20cm）使躯干左倾30°。若患者需仰卧位（如胸外按压），LUD必须持续至自主循环恢复（ROSC）或紧急剖宫产完成。胸外按压位置与非孕成人一致（胸骨下半部，两乳头连线中点），按压深度5-6cm，频率100-120次/分，需确保按压后胸廓完全回弹。由于孕妇胸壁顺应性降低，可能需要更大力量维持有效按压。

2.通气管理：孕妇氧耗量高，心搏骤停后低氧血症进展快，需尽早给予高流量氧（15L/min），目标SpO?≥95%。避免过度通气（维持呼气末二氧化碳分压35-45mmHg），因过度通气可减少子宫血流。若需气管插管，优先选择可视喉镜（如Glidescope），因孕晚期喉头水肿、舌体增大可能导致声门暴露困难；插管后需确认位置（呼气末CO?监测+听诊），并注意孕妇气管插管深度较非孕者浅（通常减少2-3cm）。

四、高级生命支持（ACLS）的关键调整

1.药物使用：妊娠期ACLS药物选择需平衡母体救治与胎儿安全。肾上腺素仍是一线用药（1mg静推，每3-5分钟重复），其对子宫血流的影响（α受体介导的血管收缩）可通过LUD部分抵消。胺碘酮可用于室颤/无脉性室速（首剂150mg静推），但需注意其可能引起胎儿甲状腺功能异常（需在复苏后监测新生儿甲状腺功能）。利多卡因（1-1.5mg/kg）可作为胺碘酮替代，但疗效证据较弱。阿托品仅用于有症状的心动过缓（0.5mg静推），但对心搏骤停无明确获益。