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脑脓肿诊疗指南

脑脓肿是由病原体感染引起的脑组织局限性化脓性炎症，可发展为含脓液的囊性病灶，好发于青壮年，男性略多于女性。其诊疗需结合病原学、影像学及临床特征，采取个体化综合治疗策略。

一、病因与发病机制

病原体以细菌为主（占80%-90%），其次为真菌、寄生虫等，免疫功能低下患者（如HIV感染者、器官移植受者）易合并机会性感染。常见感染途径包括：

1.邻近感染灶蔓延（占50%-60%）：中耳炎（颞叶、小脑脓肿）、鼻窦炎（额叶脓肿）、乳突炎（小脑脓肿）、牙源性感染（额顶叶脓肿）等直接扩散至脑实质。

2.血行播散（占20%-30%）：肺脓肿、支气管扩张（菌栓经动脉系统入脑）、先天性心脏病（右向左分流致菌栓绕过肺过滤）、腹腔感染（门静脉系统菌栓经体循环入脑）等引发多发性脓肿，以额顶叶多见。

3.外伤或医源性感染（占10%-15%）：开放性颅脑损伤、颅骨骨折、脑室穿刺、开颅手术等致病原体直接植入，常见葡萄球菌、革兰阴性杆菌感染。

4.隐源性感染（约10%）：无明确感染来源，可能与隐匿性感染或微菌栓有关。

病理发展分四期：①早期脑炎期（1-3天）：局部充血水肿，中性粒细胞浸润；②晚期脑炎期（4-9天）：中心坏死，周围血管增生；③早期包膜形成期（10-13天）：坏死区液化成脓，周围胶原纤维增生；④晚期包膜形成期（≥14天）：包膜增厚（内层为炎症细胞，外层为纤维组织），脓肿腔稳定。

二、临床表现

症状与病程、脓肿部位及大小相关，典型表现分三阶段：

（一）急性感染期（1-2周）

以全身感染中毒症状为主，表现为发热（38-39℃）、寒战、头痛（持续性胀痛，夜间加重）、恶心呕吐（与颅内压增高相关），可伴颈项强直等脑膜刺激征，部分患者出现意识模糊或癫痫发作（皮层受累时）。

（二）化脓期（2-4周）

感染局限化，全身症状稍缓解，但颅内压增高及局灶神经功能缺损加重。头痛呈爆裂样，呕吐频繁（喷射性），视乳头水肿（约50%患者出现），可伴嗜睡、反应迟钝。局灶症状因脓肿位置而异：

-颞叶脓肿：对侧同向性偏盲、感觉性失语（优势半球）、精神症状（欣快或淡漠）；

-小脑脓肿：同侧共济失调（指鼻试验不准、轮替运动障碍）、眼球震颤、强迫头位；

-额叶脓肿：精神异常（记忆力减退、性格改变）、对侧下肢轻瘫、癫痫大发作；

-顶叶脓肿：对侧肢体感觉障碍（深感觉为主）、失用症；

-丘脑脓肿：对侧偏身感觉减退、嗜睡、内分泌紊乱（尿崩、体温调节异常）。

（三）包膜形成期（≥4周）

脓肿壁完整，病情相对稳定，但颅内压持续增高可引发脑疝（小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝），表现为意识障碍进行性加重、瞳孔不等大（患侧先缩小后散大）、呼吸节律异常（潮式呼吸或叹息样呼吸），需紧急处理。

三、辅助检查

（一）影像学检查

1.CT扫描：早期脑炎期（1-3天）呈边界不清低密度灶，无强化；晚期脑炎期（4-9天）低密度区周围环状强化（水肿带明显）；包膜形成期（≥10天）显示类圆形低密度脓腔，周边均匀环形强化（“靶征”），周围脑水肿显著（占位效应明显）。

2.MRI检查：对早期病变及后颅窝病灶敏感性高于CT。T1WI脓腔呈低信号，包膜呈等或稍高信号；T2WI脓腔呈高信号，包膜呈低信号；DWI（弥散加权成像）脓腔因脓液黏稠呈明显高信号（与肿瘤坏死区DWI低信号可鉴别）；增强扫描包膜呈均匀环形强化。

（二）实验室检查

1.血常规：白细胞计数升高（10-20×10?/L），中性粒细胞比例＞80%；CRP及降钙素原升高（提示细菌感染活动期）。

2.脑脊液检查（需谨慎，颅内压显著增高时禁行）：压力升高（＞200mmH?O），外观浑浊；白细胞计数轻至中度升高（100-1000×10?/L），早期以中性粒细胞为主，后期淋巴细胞比例增加；蛋白定量升高（1-5g/L），糖及氯化物正常或稍低（与结核性脑膜炎鉴别：后者糖显著降低）。

（三）病原学检测

1.血培养：约30%患者阳性，需同时行需氧及厌氧培养（厌氧菌感染占20%-30%）。

2.脓液培养（手术或穿刺获取）：为确诊金标准，需在抗生素使用前采集，同时行药敏试验指导用药。

3.特殊病原体检测：免疫低下患者需检测真菌（G试验、GM试验）、弓形虫（血清IgM抗体）、隐球菌（墨汁染色、抗原检测）等；怀疑结核者行抗酸染色、结核分枝杆菌PCR。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.有感染病史（中耳炎、鼻窦炎等）或全身感染症状；

2.颅内压增高及局灶神经功能缺损表现；

3.影像学显示脑内环形强化囊性病灶，DWI高信号；

4.病原学检测阳性（可选）。

（二）鉴别诊断

1.脑肿