获得性免疫应答.pptVIP

本文档共64页；当前第30页；编辑于星期六\16点46分8.抗原特异性淋巴细胞的分化Th17Tfh本文档共64页；当前第31页；编辑于星期六\16点46分（三）效应性T细胞生物学效应1.Th1型CD4+T细胞的免疫效应通过产生多种细胞因子，诱导炎症反应a.募集单个核细胞至炎症部位b.通过CD40L和IFN-?激活巨噬细胞c.分泌IL-2，促进Th1细胞增殖和辅助CD8+T细胞活化、增殖和分化为CTLd.辅助B细胞产生具有调理作用的抗体，进一步增强吞噬细胞的吞噬作用e.通过TNF和LT活化中性粒细胞，并促进其杀伤病原体的作用f.活化NK细胞本文档共64页；当前第32页；编辑于星期六\16点46分2.Th2型CD4+T细胞的免疫效应辅助体液免疫应答通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子，协助和促进B细胞的增殖和分化为浆细胞，产生抗体参与超敏反应性炎症Th2细胞分泌的细胞因子可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与超敏反应和抗寄生虫感染3.Th17型CD4+T细胞的免疫效应Th17细胞分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α），介导炎症反应本文档共64页；当前第33页；编辑于星期六\16点46分本文档共64页；当前第34页；编辑于星期六\16点46分4.CD8+T细胞的免疫效应效靶细胞结合：效应CTL离开淋巴器官，进入感染部位，并通过TCR与递呈特异性抗原/MHC-I复合物的靶细胞结合。CTL的极化：CTL与靶细胞特异性结合后，TCR和CD8向效靶接触部位聚集，CTL细胞器、骨架结构、胞浆颗粒等均向效靶接触部位重新排列和分布，保证CTL分泌的非特异性效应分子选择性作用于所接触的靶细胞。致死性攻击a.穿孔素/颗粒酶途径：CTL释放穿孔素，在钙离子的存在下在靶细胞膜形成穿膜孔道，CTL释放的颗粒酶通过该孔道进入靶细胞，引起靶细胞凋亡。b.死亡受体介导的杀伤：CTL表达FasL，并可分泌TNF，分别作用于靶细胞的死亡受体Fas和TNFR1，介导靶细胞凋亡。本文档共64页；当前第35页；编辑于星期六\16点46分Tc释放胞浆颗粒:穿孔素(perforin)和颗粒酶(granzyme)，颗粒与胞浆膜融合,释放,杀伤,靶细胞溶解本文档共64页；当前第36页；编辑于星期六\16点46分活化诱导细胞死亡activationinducedcelldeath本文档共64页；当前第37页；编辑于星期六\16点46分（四）活化T细胞的转归1.记忆性T细胞（memoryTcell，Tm）的形成1.)概念记忆性T细胞是指对特异性抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。2.)免疫记忆的特点当Tm再次遇到相同抗原时，可迅速活化、增殖、分化为效应细胞，产生更快、更强、更有效的再次免疫应答。3.)表面标志CD45RA-naive/restingTcells,medullarythymocytes

CD45RO-memory/activatedTcells,corticalthymocytesCD45RC+CD4+Tcells(Th1-like)CD45RC-CD4+Tcells(Th2-like)CD4+CD45RBhighTcells-ImmuneInflammatory,importantandproducemoreproinflammatorycytokinesthanCD4+CD45RBlowTcells记忆性T细胞：CD45RA-、CD45RO+初始T细胞：CD45RA+、CD45RO-本文档共64页；当前第38页；编辑于星期六\16点46分本文档共64页；当前第39页；编辑于星期六\16点46分2.T细胞活化后诱导的的细胞凋亡已活化和扩增的T细胞克隆，在免疫应答的晚期通过活化诱导的细胞死亡（activationinducedcelldeath,AICD)和被动细胞死亡（passivecelldeath,PCD）方式凋亡，从而控制免疫应答的强度，及时终止免疫应答和维持免疫耐受。AICD:活化的T细胞高表达Fas和FasL，可诱导自身和旁邻T细胞凋亡。PCD:免疫应答晚期，大量抗原被清除，淋巴细胞所接受的抗原刺激、生存信号及产生的生长因子均减少，启动凋亡信号，从而发生被动