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肺源性心脏病(cor pulmonale)的发病机制 缺氧、酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑ 长期缺氧→肺血管平滑肌增殖→管壁增厚→肺动脉压↑→右心后负荷↑ 长期缺氧→红细胞增多→血液黏度↑→右心负荷↑ 缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能↓ 肺性脑病概念、机制 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 脑血管受损 缺氧和酸中毒使脑血管扩张，脑血流量增多，颅内压升高； 缺氧时活性氧升高，损伤毛细血管基底膜，毛细血管通透性增高，出现脑间质水肿； 缺氧和酸中毒使脑血管内皮受损，引起血管内凝血，加重脑缺氧； 颅内压升高压迫脑血管，进一步加重脑缺氧和酸中毒，出现恶性循环。 脑细胞受损 酸中毒时脑细胞内抑制性介质γ-氨基丁酸释放增多，细胞再摄取减少，导致中枢功能抑制； 缺氧使ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，脑细胞水肿； 酸中毒时细胞膜磷脂酶活性增强，使溶酶体膜通透性增高甚至破裂，进而损伤脑细胞。 劳力性呼吸困难机制 主要机制： 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低； 支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大； 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁(J-)感受器，引起反射性浅快呼吸； 体力活动时，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈少，加重肺淤血 两种心肌肥大的异同和意义 向心性肥大 离心性肥大 相同 是一种慢性代偿，心肌细胞增体积增大、重量增加 不同 由长期后负荷增加所引起 由长期前负荷增加所引起 心肌纤维呈并联性增长 心肌纤维呈并联性增长 心肌细胞增粗 心肌细胞增长 心室壁厚度增加，心腔无明显扩大 心室壁厚度增加，心腔明显扩大 室壁厚度与室腔半径比值大于正常 室壁厚度与室腔半径比值正常 意义 ①增加心肌收缩力，维持心输出量 ②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心肌负担 心功能不全时，代偿性心率加快的利与弊 利：维持心输出量，提高舒张压，冠脉灌流 弊：耗氧量增加，加重病情 180次/min，冠脉灌流↓，心肌缺血，心室充盈↓，心输出量↓ 急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点，及其机制 急性：少尿型： 少尿期--肾血流减少，肾小管堵塞，原尿返流 多尿期--肾小管阻塞恢复肾血流恢复渗透性利尿浓缩功能尚未恢复 恢复期--肾小管功能恢复 非少尿型： 无明显少尿尿比重低尿钠含量低 慢性：夜尿肾单位需要夜以继日工作， 多尿，肾血流量升高，滤过性降低， 少尿，无尿，肾小管坏子，脱落阻塞