药理学学习资料：2014药理学.docx

第三章 药效学 掌握：药物的基本作用、药物的量效关系、药物不良反应、如何评价药物的安全性、药物作用机制 药物作用（drug action）:是指药物对机体的初始作用 药理效应（pharmacological effect）：是指药物作用的结果：兴奋与抑制 兴奋与抑制看的是终末效果。例如酒精的作用是抑制，但可在某些方面失去高级中枢的抑制之后体现出兴奋。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病 对症治疗：用药目的在于改善症状,不能根除病因 不良反应（Adverse Reactions） 副反应（side reaction）：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应.可预见，应干预。 毒性反应（toxic reaction）：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。（①一般毒性②急性毒性③致癌、致畸、致突变）----可以预见，应该避免。 后遗效应(residual effect)：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应(withdrawal reaction )：指突然停药后原有疾病加剧。应遵守医嘱 变态反应(allergic reaction)：是与药物作用无关的一类病理免疫反应。氯霉素一次性引起溶血性贫血，与药物用量和浓度均无关。 特异质反应：是一类先天遗传异常所致的反应 药物剂量与效应关系 量效关系：药理效应与剂量在一定范围内呈比例关系 （具体看书，无法描述） KD：反应达到平衡时的解离常数（药物与受体结合一半时所需要的药物剂量）KD表示药物与受体的亲和力，当KD越大时药物与受体的亲和力越小，成反比关系。 KD的负对数即为亲和力指数“pD2” pD2= -log KD ，pD2值越大，药物与受体的亲和力越大，成正比关系。（具体看书） 激动药：特点：与R既有亲和力又有内在活性 拮抗药：a：竞争性拮抗药： b.非竞争性拮抗药：最大效能降低。（看书，无法描述） pA2：表示竞争性拮抗药的作用强度含义：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药所产生的效应恰恰等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则加入拮抗药的摩尔浓度负对数值为pA2。pA2越大，拮抗作用越强。 解释pD2、 pA2、 ED50 、LD50 、TI 第二章 药物代谢动力学 掌握：药动学基本概念、药物体内过程及主要特点、药动学的主要参数及意义。2.熟悉 药物消除动力学的方式和特点 药动学（pharmacokinetics）：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。 离子障（iontrapping）：分子状态(非解离型)疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态(解离型)药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层。 药物通过细胞膜的方式 滤过 水溶性扩散 简单扩散-被动 脂溶性扩散 载体转运 主动转运和异化扩散 膜动转运 胞饮、胞吐 影响药物通透细胞膜的因素： 药物的解离度和体液的酸碱度。碱性药物在酸性环境下浓度高 血流量丰富，流速快，药物跨膜速率增高 细胞膜的性质和面积：｛通透量=△C×面积×通透系数/厚度｝ 药物的性质：分子量小,极性低易通透 细胞膜转运蛋白的量和功能 体内过程： 吸收(absorption)：药物自吸收部位进入血循环的过程。 首关消除（first pass elimination）: 指某些药物首次通过肝脏或肠壁时就发生代谢转化，使进入体循环的药量减少。 分布(distribution)：药物吸收后从血循环到达机体各个部位。 药物与血浆蛋白结合：暂时失去药理活性；分子量变大不易转运；有饱和限度；有竞争抑制现象。 器官血流量：再分布 与组织细胞的结合：四环素、庆大霉素 体液的pH和药物的解离度 体内屏障 代谢 (metabolism)：肝内氧化、还原、水解、结合等作用使药物作用降低消失或毒性增强。 肝药酶：存在于肝脏能促进药物代谢的主要酶系统。存在诱导剂（巴比妥,苯妥英钠） 和抑制剂（异烟肼,氯霉素） 排泄(excretion)：①肾脏排泄：肾小球滤过；肾小管分泌；（肾小管重吸收。尿液的pH可影响药物的排泄，肾功能受损，药物排泄↓）②消化道排泄：肝肠循环（胆汁→肠→肝→血）。 药物消除动力学：药物在体内的消除动态规律可用公式表示：KCn =dC/Dt。当n=0时 为零级动力学；当n=1时 为一级动力学。 一级消除动力学（恒比消除）：体内药物在单位时间内消除的百分率不变;单位时间内消除的药量与血浆浓度成正比。（①药物衰减按恒比衰减②药物浓度越高消除量越大③药物的半衰期恒定不变④经5个半衰期后体内药量基本消除干净） 零级消除动力学（恒量消除）：药物在体内以恒定的速率消除，单位时间内消除的药量不变。（衡量衰减，半衰期不稳定，