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病理生理学 绪论 亚健康：无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” 第三章 水和电解质代谢紊乱 郭军堂 掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体的影响。掌握水肿的概念,发生机制。 体液(body fluid)：体内的水和溶解在其中的物质 细胞内液(ICF)、细胞外液（ISF） 体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质 血[Na＋]：140 mmol/L。血[Cl－]：104 mmol/L。血[HCO3－] ：24 mmol/L 体液的渗透压：渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关，正常值280~310 mmol/L 每日最低尿量500ml, 从尿排代谢废物35g/日,最大浓度6～8g% . 皮肤不显性蒸发 500ml，呼吸道失水 350ml，粪便失水 150ml，生理需水量: 1500ml/day 摄入：Na+ 100～200 mmol/d（约食盐5 ～ 10g），排出：肾（主途径）、皮肤。 水与钠平衡的调节 渴感(thirst)：ECF渗透压（敏感，1%），血容量?（不敏感）。下丘脑室上核和室旁核渗透压感受器。途径：补水。（中枢与ADH重叠） ADH：通过节水途径。渗透压↑/循环量↓---→渗透压感受/容量感受器→ADH↑→肾小管重吸收水。。。。 醛固酮(aldosterone)：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素保钠排钾氢（刺激：循环血量减少，Na↓、K↑）。 肾血流量不足/Na+↓→A牵张感受器/致密斑→近球细胞+→肾素↑→血管紧张素↑→肾上腺→醛固酮→保钠排钾 心房肽(ANP)：短暂而强烈的利钠利尿扩张血管的功能。 心房扩张、血容量增加、血钠升高、血管紧张素增多→心房ANP合成分泌增多→减少肾素、醛固酮分泌。。。。。。。反派。 细胞外液容量减少????脱水 高渗性脱水/低容量性高钠血症：失水＞盐，钠＞150 mmol/L，渗透压＞310 mmol/L。主要影响：外液渗透压升高，细胞失水皱缩。 摄入减少。（无水源、渴感破坏、无法进食饮水） 丢失过多。呼吸道蒸发，癔病,代谢性酸中毒。大汗（脱水热，中暑）。经肾丢失，尿崩、渗透性利尿。肠道丢失（呕泻可能丢失大量低钠液体）。 ?口渴，细胞外液减少，但早期不易发生休克。 ?尿量减少，比重增高（细胞外液高渗刺激ADH分泌），尿钠后期减少（循环血量↓→醛固酮分泌，保钠排钾） ?细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩（中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血—萎缩导致脑、颅） *?*脱水热：皮肤蒸发水减少引起的体温上升---中暑（循环血量减少→肾素血管紧张素系统→血管收缩+细胞皱缩→汗腺萎缩→排汗减少→散热障碍+下丘脑温控中枢萎缩失调） ◇防治原发病,去除病因 ◇及时补水，5%GS或淡水，适当补钠 低渗性脱水/低容量性低钠血症：sodium loss ＞ water loss。[Na+] 130 mmol/L， 280 mmol/L，肾内或肾外丢失过多或液体积聚在第三间隙后处理不当 肾性失钠，长期使用高效利尿剂（心衰等需要降低循环血量），皮质功能不全，醛固酮↓，肾疾患，肾小管酸中毒：泌H+障碍（收钠双途径，Na-K交换Na-H交换） 肾外丢失：呕吐，腹泻也可以丢失大量高钠液体。大量抽放第三间隙液体：如胸水，腹水。皮肤失液：如烧伤，出汗 #*主要原因是对于体液丢失的处理不当，只补水未补钠。 细胞外液减少，易发生休克。细胞外液向细胞内转移，细胞肿胀。细胞外液低渗,ADH分泌减少（脑水肿反应明显，淡漠、嗜睡） 脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷 细胞外液渗透压降低：渴感不明显，不思引水。早期尿量增多，比重下降，渗透压降低抑制ADH分泌 尿钠的变化：经肾脏丢失的，尿钠含量升高。肾外丢失，尿钠含量下降，低血容量导致醛固酮分泌增加。 防治：防治原发病，去除病因，补等渗液，抢救休克 等渗性脱水：血钠正常的细胞外液减少。渗透压等指标均正常。 等渗液在短时间内急性丢失。肠液、烧伤、胸水腹水。 主要是可引起循环血量减少。一旦表现出症状，已危急。不及时处理则因为不感蒸发变为高渗脱水。 D．血清钠是硬指标！ 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足或 丢失过多 体液丢失而单纯补水 水和钠等比例丢失而未予补充 发病机制 细胞外液高渗，细胞内液丢失为主 细胞外液低渗，细胞外液丢失为主 细胞内、外液等渗，细胞外液丢失 主要表现和影响 烦渴、尿少、脑细胞脱水 易休克、脱水体征明显、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 血清钠mmol/L 150以上 130以下 130～150 尿钠 有 减少或无 减少，但有 治疗 补充水分为主，适量