药理学教学课件：利尿药与脱水药.pptVIP

螺内酯 醛固酮 (三) 低效利尿药 螺内酯（amtisterone,安体舒通,antisterone） 1. 利尿特点： 弱, 慢, 久。 2. 利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮 受体,拮抗醛固酮的作用。 3. 用 途： 用于醛固酮增多的水肿。 4. 不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道 反应,中枢神经系统反应等。 1. 利尿机制： 直接作用远曲小管和集合管, 抑制 K+-Na+交换。 2. 应用：与中效、强效利尿药合用用于顽固性水肿。 3. 特点: 减少排K+。 4. 禁用于高血钾。 　 氨苯喋啶 螺内酯 氨苯喋啶 部位 远曲小管和集合管 远曲小管和集合管 机制 竞争对抗醛固酮 直接抑制Na+-K+交换 特点 作用弱，起效慢，维持时间长 用途 醛固酮增多的顽固性水肿 如肝硬化和肾病综合症水肿 各种轻度水肿 不良反应 高钾血症（肾衰、高钾血症患者慎用） 总结---利尿药的分类、作用部位及机制 机 制 药 物 主要作用部位 分 类 螺内酯 氨苯喋啶 远曲小管及集合管 竞争醛固酮受体，间接地抑制Na+-K+交换 直接抑制Na+-K+交换 低效利尿药 呋噻咪 布美他尼 依他尼酸 髓袢升枝粗段 皮质和髓质部 抑制Na+-2Cl--K+ 同向转运系统，抑制Na+、Cl- 的重吸收 高效利尿药 乙酰唑胺 近曲小管 抑制碳酸酐酶 留K+利尿药 同高效利尿药 噻嗪类 氯塞酮 远曲小管近段(皮质部) 中效利尿药 排K+利尿药 排K+利尿药 第二节 脱水药（渗透性利尿药） osmotic diuretics 特点: 1.不易从毛细血管透入组织液。 2.易经肾小球滤过，不易被肾小管再吸收。 3.不易被代谢。 甘露醇（mannitol） 一、药理作用 1. 脱水作用 静脉注射↑血浆渗透压,组织水向血浆转移, 颅内压、眼内压↓。 2. 利尿作用 机制: 提高肾小管液的渗透压→尿量↑ 血容量↑→肾血流量↑→滤过↑→不吸收→尿量↑ 血容量↑→抗利尿素、醛固酮↓→尿量↑ 扩张肾血管 二、临床应用 1.脑水肿,青光眼 。 2.预防急性肾功衰竭。 三、不良反应 1.静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。 2.心功不全(因增加循环血容量而加重心负),活动性 颅内出血者禁用。 临床用药原则： 1、心性水肿 用强心苷 + 噻嗪类药 2、肾性水肿 宜低钠饮食，卧床休息。必要时使用 利尿药。 3、肝性水肿 先用醛固酮受体拮抗药，再用噻嗪类药 无效时合用。 4、急性肺水肿和脑水肿 综和措施、iv.强效利尿药； 对于后者，宜与甘露醇合用。 5、急性肾功能衰竭 应早期使用强效利尿药。 思考题 1.试述各类利尿药的利尿作用部位及利尿作用机制？ 2.试述呋塞米的药理作用、临床应用及主要不良反应。 3.螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么？ * * * * 利尿药与脱水药 第一节 肾脏排泄功能与利尿药作用基础 一、肾单位各部位的尿液排泄功能 （一）肾小球的滤过--------原尿形成 正 常 成 人 每日原尿量 （二）肾小管的重吸收------- 产生终尿 正常成人每日：1-2L 肾小球 皮质部 髓质部 浓缩 浓缩 稀释 逆流倍增 髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。 CA CA 通过 Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换子重吸收原尿中 Na+的65%-70%。 抑制碳酸酐酶（CA）使 H+ 生成减少，H+-Na+交换减少，由于以下各段对 Na+ 的重吸收代偿性增多，故利尿作用弱。 抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收