神经系统疾病病理第八版配套ppt课件.pptVIP

镜下： 血管改变和炎症反应： 充血、脑水肿、 血管周围淋巴细胞套 流行性乙型脑炎---病理变化 神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡及核偏位，卫星现象与噬神经细胞现象 镜下： 流行性乙型脑炎---病理变化 卫星现象 噬神经细胞现象 筛网状软化灶形成： 灶状液化性坏死，形成镂空筛网状软化灶圆形或椭圆形，边界清楚，分布广泛 镜下： 流行性乙型脑炎---病理变化 胶质细胞增生：小血管旁、坏死神经元附近，小胶质细胞增生小胶质细胞结节 镜下： 流行性乙型脑炎---病理变化 流行性乙型脑炎---结局和并发症 高热、全身不适 嗜睡、昏迷 肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害 脑水肿，颅内压升高 脑疝 脑膜刺激症状 小结 名词解释：红色神经元、卫星现象、噬神经细胞现象、小胶质细胞结节 流行性乙型脑炎的病理变化 比较流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的异同点 * * * * * * * * * 病理学   神经系统疾病 (Diseases of Nervous System) 石英爱 吉林大学白求恩医学院病理学系 提要 神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病 细菌性疾病 病毒性疾病 神经系统疾病的基本病变 神经元的基本病变— 变性、坏死 神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性 神经元及其神经纤维的基本病变 红色神经元 鬼影细胞 急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞 神经元急性坏死（凝固性坏死） 神经元及其神经纤维的基本病变 神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化） 单纯神经元萎缩 神经元及其神经纤维的基本病变 病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状 中央性尼氏小体溶解 中央性尼氏小体溶解 神经元及其神经纤维的基本病变 Parkinson病患者黑质神经元胞质中的Lewy小体 狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见伊红色Negri小体（箭头） 包涵体形成 神经元及其神经纤维的基本病变 神经原纤维缠结 老年斑 为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结 神经原纤维变性 神经元及其神经纤维的基本病变 卫星现象： 一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕，神经元变性坏死时多见 神经胶质细胞的基本病变 少突胶质细胞 小胶质细胞结节：小胶质细胞局灶性增生形成结节 噬神经细胞现象：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经元的现象 格子细胞（泡沫细胞）：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后→胞质中出现大量小脂滴 神经胶质细胞的基本病变 小胶质细胞 病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪 性质相同的病变发生在不同部位，其临床表现和后果迥然不同 额叶前皮质区小梗死可无症状，但延髓的可致命 不同性质的病变，可以导致相同的后果 其它器官的恶性肿瘤常可转移到脑，但颅内原发性恶性肿瘤则极少发生颅外转移 除了一些共性的病变外，常见一些其它器官所不具有的病变，如神经元变性，髓鞘脱失，胶质细胞增生等 颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细胞常来自血液循环 免疫活性T、B细胞来源外周血 某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨既有保护作用，但又是引起颅内高压的重要因素 神经系统疾病的特殊规律 中枢神经系统感染性疾病 细菌感染— 流行性脑脊髓膜炎 病毒感染 — 流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎 是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 患者多为儿童及青少年 冬春季可引起流行 病因和发病机制： 病原体：脑膜炎双球菌 传染源：患者和带菌者 传播途径：呼吸道传播 易感人群：儿童及青少年 流行性脑脊髓膜炎 发病机制 鼻咽部 脑膜炎双球菌 经上呼吸道 进入人体 菌血症或败血症 或局部轻度炎症 (带菌者 ) 不发病 急性细菌性 脑膜炎 蛛网膜下腔 脑脊膜 2%～3% 繁殖、播散 咳嗽、喷嚏 细菌繁殖 内毒素 免疫力 细菌 机体抵抗力 流行性脑脊髓膜炎 上呼吸道感染期：粘膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润 败血症期：皮肤、粘膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状 脑膜炎症期：化脓性炎症 病理变化 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎—病理变化 大体： 脑脊膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布 流行性脑脊髓膜炎（大体）