脑外伤合并上消化道出血防治的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 脑外伤合并上消化道出血防治的临床分析 陆 皓（通讯作者） 马笑宇 　　苏州市第七人民医院 215151 　　摘要：目的 探讨颅脑损伤后合并上消化道出血的防治方法。方法 积极有效地治疗原发病，制酸的同时兼顾保护胃粘膜、加强支持疗法，维持内环境稳定及防治并发症等措施。结果37例（GCS3—8分）重型颅脑伤并上消化道出血患者存活27例，死亡10例。结论采用系统的非手术疗法可改善颅脑外伤合并上消化道出血病人的预后。结论 采用系统的非手术疗法可有效改善颅脑外伤并上消化道出血病人的预后。 　　关键词：颅脑外伤；上消化道出血；防治 　　消化道出血是重型颅脑外伤的常见并发症，严重影响病人预后，其发生率可达40%~80%[1]，死亡率达30%~50%[2]，严重影响病人预后。因此，预防和治疗上消化道出血是提高颅脑外伤尤其是重型颅脑外伤救治成功率的重要步骤之一。本文收集总结了2004年1月~2013年1月病发消化道出血的颅脑外伤37例，分析如下。 　　1 临床资料 　　一般资料 本组37例中男性27例，女性10例，年龄16~78岁，平均年龄39.8岁。其中GCS计分3~5分者20例，6~8分者17例。所有病人经头颅CT检查及手术证实存在不同程度的颅脑外伤。既往均无明显消化道疾病病史。37例患者中车祸伤25例，坠落伤6例，打击伤6例。 　　诊断及临床表现 均以呕血，黑便或空腹胃液呈咖啡色或鲜红色，潜血实验阳性确诊。表现为黑便30例，呕血7例，出血时间多发生在伤后或术后3~7天，出血量少或中等。 　　治疗方法与结果 早期对病人进行下述处理：①早期手术，清除颅内血肿，减轻脑受压；②药物治疗，减轻脑水肿，降低颅内压；③监测生理生化指标，及时纠正脑外伤后引起的内环境失衡状态；④ 对症支持治疗，补充能量，改善全身代谢。⑤ 对于颅脑外伤后上消化道出血的防治，早期使用抗酸剂或制酸剂，伤后即采用H2受体拮抗剂预防性治疗（如雷尼替丁、西咪替丁）或H+泵抑制剂（如洛赛克）及止血药。同时给予胃肠减压、胃内注入去甲肾上腺素冰盐水等治疗。出血量大者输血治疗。 　　临床资料 头颅CT、MRI及手术证实，所有患者均存在不同程度颅脑损伤。其中脑挫伤28例，弥漫性轴索损伤2例，原发性脑干损伤1例，硬膜外血肿6例，硬膜下血肿30例，脑内血肿4例，颅内多发血肿1例，硬膜下积液1例，脑震荡3例。 　　2 结果 　　37例患者中，7例因原发病加重死亡，3例因上消化道出血难以控制死亡，其余27例患者出血均得到有效控制，病情平稳，得到治愈。 　　3 讨论 　　上消化道出血是颅脑损伤的一种常见并发症，主要是由于创伤后发生的应激反应所致，1932年由Cushing观察到并首先提出，故而又称为Cushing溃疡或应激性溃疡[3]。我们认为重型颅脑伤并发消化道出血可能与以下因素有关：（1）伤情越重越易发生。由于颅内高压、脑缺氧直接损伤下丘脑，引起迷走神经兴奋性增高，致胃粘膜糜烂溃疡。（2）脑挫裂伤。脑出血后使肾上腺皮质激素增高，促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，交感神经张力改变，血中儿茶酚胺浓度增加，促使胃血管收缩，粘膜缺血屏障受损，失去对胃蛋白酶及H+的抵抗力[4]。（3）低血容量性休克直接使内脏血流量减少，导致胃肠粘膜糜烂加深。休克时间越长，越容易发生消化道出血。（4）肺部感染是发生迟发性应激溃疡出血的重要原因。（5）血糖增高是判断颅脑损伤较重的一个客观指标。伤情愈重，血糖升高越明显，上消化道出血率越高。（6）综合因素如ARDS、呼吸道感染、泌尿系感染、水电解质紊乱、使用激素等均为促发因素[5]。 　　上消化道出血一般发生在伤后1周内较多见，占68.8％，1周后仅占31.2％，说明预防和治疗应激性溃疡出血重点在早期，以预防性治疗为主，尤其是在伤后或术后第1周最重要。本研究还发现不同部位颅脑损伤患者上消化道出血的发生率明显不同，其中以硬膜下血肿发生率最高，这主要是由于急性硬膜下血肿常伴有广泛而严重的脑组织挫裂伤，较易导致脑水肿，脑缺血、缺氧等继发性损害，造成颅内压显著升高，并进入应激状态所致[6]。 　　对于颅脑损伤后急性上消化道出血的预防.主张早期使用抗酸药及制酸药。本组患者采用H2受体阻滞剂甲氰咪胍及酶制剂洛赛克等效果较好。结合文献报道及本组资料。对重型颅脑损伤后上消化道出血的早期积极地防治是降低病死率的关键。首先是尽快解除颅内高压，如清除颅内血肿，行内外减压，并使用脱水剂降低颅内压同时应早期使用抑酸药。碱化胃液能有效地预防应激性溃疡，实验证明[7]，胃液的pH值在3.5~4.0可有效地降低应激性溃疡的发生。因此一旦病人入院，就应尽早使用抑酸药，并安置胃管，定时抽吸胃液测定pH值，使胃液pH值不低于3.5。一旦发生应激性溃疡。最好使用质子泵抑制剂，因为质子泵抑制剂能选择性抑