COPD患者血清甲状腺激素变化及其临床意义.docVIP

精品论文 参考文献 COPD患者血清甲状腺激素变化及其临床意义 刘东辉 （辽宁省阜新市中心医院呼吸内科 123000） 【中图分类号】R335+.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）15-0154-01 【摘要】 目的 探讨慢性阻塞性肺病患者血清甲状腺激素的变化及临床意义 方法 用化学免疫分析法测定30例COPD 患者临床急性发作期和临床缓解期及10例正常对照者的血清甲状腺素总三碘甲状腺原氨酸（T3）、总甲状腺素（T4）、促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素（FT4）水平。结果 急性加重期和缓解期血清T3、FT3数值显著低于对照组，具有统计学意义，急性加重期与缓解期比较T3、FT3数值差异具有统计学意义。结论　 急性发作期COPD患者，同临床缓解期相比血清T3、FT3明显降低，而T4,TSH, FT4数值比较无统计学差异，血清甲状腺激素水平的变化反映了COPD患者严重程度，动态检测血清中甲状腺激素水平可以反映COPD的发展和转归。 【关键词】慢性阻塞性肺病 甲状腺激素 缺氧 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球慢病发病与死亡主要原因,是目前惟一一个发病率和病死率在持续增高的疾病。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加，急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD是慢性疾病，急性发作时机体内环境出现一系列复杂变化，从而导致甲状腺功能改变，甲状腺激素不仅影响机体的代谢和氧耗,而且参与了蛋白质生物合成的调节。本文通过对30例COPD急性加重期、缓解期患者血清T3、T4、TSH、FT3、FT4、并与10名健康者比较，探讨COPD患者血清甲状腺激素水平变化的特点及意义。 1. 资料和方法 1.1 一般资料 COPD患者30例，均为我院住院期间2011年3月至2012年3月住院患者，其中男性20例，女??10例。年龄65-80岁，平均年龄72.7岁。所有患者诊断均符合中华医学会呼吸病学分会制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断和分级标准[1]，有甲状腺疾病既往史者除外。近期未使用过影响甲状腺功能的药物。COPD患者急性发作期组、缓解组和对照组的年龄、性别无显著统计学意义。 1.2 方法 COPD患者分别于入院后24小时内急性发作期和临床缓解期清晨空腹采血3ml，于入院第二日晨空腹采血，作为急性发作期血样，病情好转出院前日第二次空腹采血，作为缓解期血样。采用化学发光免疫法进行测定。 1.3 统计学处理 数据用均数plusmn;标准差表示，组间比较用t检验。 2 结果 COPD急性加重期与临床缓解期激素水平测定结果 见表1 与对照组比较P＜0.05，▲P＜0.01，★与缓解期比较P＜0.05 3 讨论 本研究显示COPD急性加重期患者血清T3和FT3较对照组均降低随着病情加重可能进一步降低，考虑可能其降低原因可能是缺氧。COPD患者甲状腺激素变化的重要原因可能与下列因素有关。 （1） 缺氧、二氧化碳潴留刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，皮质醇合成和释放增加,皮质醇抑制TSH释放，同时进一步抑制外周组织将T4转化为T3[2]。 （2）缺氧伴发严重感染产生一系列细胞因子，而研究证明细胞因子如白细胞介素2和白细胞介素6也可以抑制T4脱碘成为T3。 （3）COPD患者治疗中应用糖皮质激素可拮抗TSH对甲状腺的作用而抑制T4向T3转化，使血清T3，T4下降[3]。 （4）严重COPD患者常有胃肠道淤血，血流减退，肾血流减少，且随着年龄的增高，甲状腺机能逐渐减退，导致T3合成减少[4]。本组绝大部分患者血清T4正常或基本正常，而T3减少，可能存在T4转化T3障碍。 有研究显示低T3低T4综合征常见于慢性阻塞性疾病的重症病人，低T3和T4综合征常见于慢性呼吸衰竭病人，低T4占住院重症病人的30﹪-40﹪血清中T4浓度降低提示预后差[5]。本研究未见T4有明显改变，可能与本组观