COPD并肺性脑病颅脑CT异常改变的临床影像分析.docVIP

精品论文 参考文献 COPD并肺性脑病颅脑CT异常改变的临床影像分析 李杰 程静 马振贤 董宇 陈冲 赵云超 （昆明市中医医院 云南中医学院第三附属医院放射科 云南 昆明 650011） 【摘要】 目的：探讨COPD并肺性脑病患者脑部病理改变的临床特点、发病机理及CT表现。方法：回顾分析29例COPD并肺性脑病的CT和临床资料。结果：COPD并肺性脑病患者的脑部CT征象表现为脑白质脱髓鞘、脑萎缩、腔隙性梗塞。结论：COPD并肺性脑病患者的脑部CT表现可解释该类患者的临床表现、中枢神经系统病理生理改变，为今后对该病种的进一步研究提供参考和借鉴。 【关键词】肺性脑病;体层摄影术; X线计算机 【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）31-0104-01 肺性脑病是呼吸衰竭的重要并发症之一，也是慢性肺心病患者死亡的重要原因。而COPD是导致肺性脑病的常见原因[1]。本文分析COPD并肺性脑病( 以下简称肺脑) 临床资料及脑部CT资料，通过脑部CT观察，旨在为肺脑的临床和病理研究提供参考。 1.一般资料 本研究共收集例COPD合并肺脑患者共29例，年龄55～79 岁，平均59plusmn;9岁，均符1980年肺脑修订标准。出现头痛8例， 嗜睡4例，呕吐4例，烦躁3例，昏迷2例，谵妄2例，抽搐1例，球结膜水肿3例，1例眼底检查有视神经乳头水肿，巴彬氏征呈阳性1例。 2.方法 2.1 颅脑CT检查 以OM线为扫描基线，每5mm扫描一层，共获取16层图像。诊断采用目测阅片方法；阅片者为具备专业影像诊断能力的主治医师。 2.2 数据处理 采用SPSS16.0软件包将患者PaO2和PaCO2数值分别与颅脑腔隙性梗塞灶、脑白质脱髓鞘病灶数目计数数值进行pearson相关性分析，P值lt;0.05具有统计学意义。 3.结果 29例肺脑脑CT所见主要表现为：（1）脑白质脱髓鞘，表现为脑白质低密度，CT值为23～34HU (31.64plusmn;3.14)。脑质低密度灶多不规则，80%的病例不同程度累及侧脑室前后角。（2）脑萎缩：本组共24例，CT表现为脑室扩大及脑沟、脑池增宽。其中有1例以左侧侧脑室扩大为著，说明左侧脑髓质萎缩较对侧明显。(3)腔隙梗塞灶，共23例，18例发生在基底节区，5例发生在侧脑室前角。腔隙性梗塞灶数目、脑萎缩范围在改善通气治疗前后无明显变化。9例患者经过规范服用甲基维生素B12后，脑白质脱髓鞘的严重程度有所改善。 PaO2和PaCO2数值分别与腔隙性梗塞灶、脑白质脱髓鞘病灶数目计数数值作pearson相关性分析，P值均小于0.05，具有统计学意义，结果说明腔隙性梗塞灶、脑白质脱髓鞘的发生发展受PaO2下降、PaCO2上升的影响。 4.讨论 4.1 对CT图像上脑白质脱髓鞘、腔隙性梗塞病灶数分别与PO2、PCO2进行pearson相关性分析，发现脑白质脱髓鞘、腔隙性梗塞病灶数与PO2、PCO2等指标有较好的相关性。这些结果可以说明脑CT形态改变程度受PO2、PCO2影响较大，同PCO2水平呈正相关关系，而与PO2有一定负相关关系。这与临床所观察到的当PO2升高、PCO2下降，患者肺脑的临床表现改善是相符合的。 4.2 本组病例观察到脑白质脱髓鞘、腔隙性梗塞、脑萎缩为COPD合并肺性脑病的主要CT表现，与部分文献报道的脑部CT资料所见基本一致的。理论上，肺性脑病患者脑实质经过低PO2、PCO2增高的影响之后，可出现神经细胞变性坏死、脑白质疏松水肿、脑实质内小液化灶等表现，并且肺脑患者脑部小病灶可以在脑CT检查中发现。 但总体来说，其他类型的疾病亦可发生脑白质脱髓鞘、腔隙性梗塞、脑萎缩等脑部异常改变，故COPD合并肺性脑病脑部CT观察结果缺乏特异性，必须结合临床及实验室检查方可做出诊断。脑部CT检查可作为无创伤性病理诊断的参考依据，可早期发现脑部病理改变，为临床上早期防治提供理论依据。 4.3 治疗前后的脑部CT改变的探讨 本组病例患者腔隙性梗塞灶数目在改善通气治疗前后无明显变化。低氧及二氧化碳潴留可导致神经细胞变性坏死、腔隙性梗塞等病理改变。而中枢部位神经细胞破坏及坏死后仅能通过神经胶质细胞及其纤维修补，而不能完全再生[2]。故腔隙性梗塞灶为COPD合并肺性脑病不可逆病理改变，具有理论依据。 肺性脑病患者伴慢支病史多年，有