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34例急性心肌梗死的临床治疗分析
精品论文 参考文献 34例急性心肌梗死的临床治疗分析 孙丹杰 (肇东市第一医院 黑龙江肇东 151100) 【摘要】目的:探讨急性心肌梗死的临床治疗方法。方法:选取2014年3月~2015年3月收治的急性心肌梗死患者34例临床治疗方法资料进行分析。结果:34例患者经治疗再通20例,再通率58.8%,平均住院30天,死亡3例,早期活动后,增强了战胜疾病的信心,无发生再梗死患者。结论:发病早期(一般在发病6 h内)使用溶栓药,可使闭塞的冠状动脉再通挽救濒临坏死的心肌,因而缩小梗死范围。 【关键词】急性心肌梗死;溶栓药物;治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2016)01-0038-02 急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉血流急剧减少或中断,导致部分心肌缺血性坏死而引起的临床征候群。主要表现为心前区疼痛,常是压榨性,持续数分钟至数十分钟,口含硝酸甘油或休息后不能缓解;具有特征性的心电图衍变;特定的血清酶升高及变化曲线[1]。选取2014年3月~2015年3月收治的急性心肌梗死患者34例临床治疗方法分析如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的急性心肌梗死患者34例,其中男24例,女10例,年龄42~66岁,平均55plusmn;2.5岁。AMI的定位:前壁12例,前间壁8例,广泛前壁6例,下壁+右室8例。 1.2 方法 1.2.1链激酶(SK) 由beta;链球菌提取的一种异性蛋白质。它与血栓和血循环中的纤溶酶原结合成复合体后,再将纤溶酶原变为纤溶酶,以溶解纤维蛋白血块。缺点是有弱抗原性,可引起过敏反应。静脉溶栓剂量为750000~1500000U,在1h内输入,血管再通率达36%~55%。冠状动脉内溶栓时,首先给20000u冲击量,继以2000~4000U/min的速度输入冠状动脉内,血管再通后半量继续输入1h,总剂量为250000~500000U,血管再通率为70%~80%。 1.2.2尿激酶(UK) 是肾脏产生的一种活性蛋白酶,直接作用于纤溶酶原变为纤溶酶,起到溶栓作用。UK不具有抗原性,不产生过敏反应。国内生产UK价格便宜,是目前国内首选的溶栓剂[2]。静脉内溶栓剂量为600000~1500000U,30~60min内输入。冠状动脉内溶栓的给药方法为先给予40000U冲击剂量,继以6000~12000U/min速度输入,血管再通后剂量减半再继续输入1h。UK的血管再通率与SK相似。 1.2.3组织型纤溶酶原激活剂(tPA) 为一种纤维蛋白溶解酶的活化物。与新鲜血栓内的纤维蛋白结合成复合体,使血栓局部的纤溶酶原转化为纤溶酶,从而使血栓溶解。半衰期仅有数分钟。它对新鲜血栓有选择性作用,对全身凝血和纤溶系统影响很小。无抗原性和致热原性,是一种效果较好的溶栓药,但价格较昂贵。 静脉内使用在体重ge;65kg的患者首先给予10 mg冲击量,继之50mg/h的速度输注1h,再以20mg/h的速度再输注2h,3h内总剂量为100mg。血管再通率为66%~80%。冠状动脉内给药与静脉给药的效果相似。 2.结果 34例患者经治疗再通20例,再通率58.8%,平均住院30天,死亡3例,早期活动后,增强了战胜疾病的信心,无发生再梗死患者。 3.讨论 50%~80%的患者近期内(数日至数周)可出现胸痛、胸闷等前驱症状。也有部分患者完全无前驱症状。患者突感胸骨后或心前区压榨性疼痛,伴窒息感或压迫感。持续时间可达数分钟至数十分钟,口含硝酸甘油不能缓解,并有烦躁不安、出冷汗等。15%~20%AMI患者发病时无明显胸痛,称无痛性AMI。多见于老年人(痛觉中枢敏感性低),或有糖尿病者(糖尿病累及感觉神经)[3]。因此疼痛的程度不代表梗死的严重度。部分AMI患者症状不典型,而以其他症状为首发,最常表现为不明原因的急性左心衰、昏厥、血压明显下降或休克、心律失常、急性胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹痛等易被误诊为其他疾病。发病24~48h可出现体温升高,多在38℃以下,可持续1~3d。 AMI后早期因急性缺血,心肌处于电不稳(electric instability)状态,可出现致命性心律失常,所以应尽早开始心电图和血压的监测,并同时注意观察神志、呼吸、出汗、外周循环和出入量等情况。一般持续心电监护3~5d,根据病情需要还可进行床旁血流动力学监测。 通常在发病早期用鼻导管持续或间歇给氧2~3d,氧流量3~5L/min,有利于提高氧分压,改善心肌缺氧状态,减轻气短、疼痛或焦虑状态。并发急性左心衰或休克者,或肺部疾患者,根据动脉血氧分压处理。
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