26例神经梅毒病例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 26例神经梅毒病例临床分析 林威（厦门大学附属中山医院　福建厦门　361004） 【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）46-0185-03 【摘要】目的 分析不同类型神经梅毒的临床特征，对26例神经梅毒患者的临床症状，实验室检查特点进行总结。结果 神经梅毒的血和脑脊液梅毒抗体均为阳性。认为神经梅毒的临床表现各异，早期易误诊，临床血和脑脊液梅毒抗体阳性可确诊。青霉素治疗首选。 【关键词】神经梅毒　体征　脑膜神经梅毒　麻痹性痴呆　青霉素 神经梅毒是梅毒螺旋体侵入神经系统所致，其临床表现多样，可见于梅毒感染的任何阶段，易漏诊及误诊。现将本科收治的26例神经梅毒的患者进行报道，并结合文献对神经梅毒的临床特点及诊疗方法进行分析。 1　临床资料 1.1 一般资料　本组病例男16例，女10例，年龄34～76岁，平均48岁；病程2～3年；符合梅毒的诊断标准。 1.2 临床表现　脑血管梅毒10例，表现为偏身无力6例，视力下降3例、癫痫发作1例；脊髓血管梅毒9例，表现为双下肢无力3例、四肢无力3例、尿便障碍3例；脊髓痨4例，表现下肢闪电样疼痛、感觉性共济失调；麻痹性痴呆2例，表现精神、行为异常1例、记忆力下降1例；脑膜梅毒1例，表现为头痛、吞咽困难。 1.3 实验室检查　本组26例患者，血清梅毒抗体试验阳性。其中8例患者双侧瞳孔不等大，左侧圆形，直径平均3mm，光反射存在，右侧椭圆形，直径2mm，光反射迟钝。脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液常规WBC数平均为1times;116/L，蛋白(-)，生化糖平均为64mg/dL，氯化物116mmol/L。其中9例患者中性粒细胞平均为66.1%，查头颅CT示右侧颞区见类圆形及片状低密度影，右侧大脑术后改变，腰穿检查，脑脊液外观呈无色透明，脑脊液压力平均为180mmH2O，脑脊液常规示细胞总数平均为352/ul，白细胞平均为234/ul，单核平均为80%，脑脊液生化示氯平均为113.8mmol/L，糖平均为2.4mmol/L，总蛋白平均为224mg/dl，脑脊液抗酸染色阴性，墨汁染色未见隐球菌，涂片未见细菌。 1.4 治疗 经诊断患者均为神经性梅毒，给予青霉素治疗后好转。 2　讨论 神经梅毒是梅毒苍白螺旋体侵犯中枢神经系统而导致其功能障碍。神经梅毒发病率高，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。有报道13%的一期梅毒和25%～40%的二期梅毒患者CSF发现异常。在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5%发生神经系统受累。在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5%～30%，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害[1]。 2.1 发病机制 神经梅毒的病理生理过程大致如下：梅毒螺旋体从初疮向全身扩散之际，已穿透血脑屏障进人中枢神经系统。梅毒螺旋体以其粘多糖酶为受体，与血管内壁细胞膜上的透明质酸酶相黏附。分解后者的粘多糖，以供给自身合成螺旋体荚膜[2]。粘多糖是血管支架的重要基质成分，被梅毒螺旋体分解后，血管壁受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，造成闭塞性动脉炎、动脉内膜炎、动脉周围炎、动脉瘤等，使远端供血不足。梅毒螺旋体感染，还产生浆细胞为主的炎性细胞浸润、水肿，更加重病灶性供血不足。继发的造成神经细胞的萎缩脱失、髓鞘断裂、轴突破坏，以及神经胶质细胞的增生肥大或萎缩。 2.2 临床表现 2.1.1 无症状性神经梅毒 具有明确的原发梅毒感染或血清学梅毒试验呈阳性反应，以及CSF检查有异常改变，但临床上尚无任何神经系统症状与体征的患者。本病患者多在初染后1～2年之内发生，占初染梅毒患者的10%左右。 2.2.2 脑膜神经梅毒 主要为梅毒螺旋体引起软脑膜炎症，多见于初染后1～2年内，少数见于感染5年之后[3]。如未经治疗或治疗不充分，未来可能转成主质性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓痨。 易见于青、中年男性。急性或亚急性起病，可有头痛，恶心、呕吐、颈后疼痛，颈部发硬，发热，但也可不发热。Kernig征可能阳性。颅压升高严重者可出现眼底水肿，脑顶部脑膜炎可诱发癫痫发作或精神障碍。颅底部脑膜炎常致动眼、滑车、三叉、展及面神经瘫痪，其中以上睑下垂尤为常见。部分脑膜神经梅毒患者的皮肤黏膜常有损害如斑状丘疹、鳞屑疹，水疱及大疱等[4]。 2.2.3 血管神经梅毒 多发病于初染梅毒后5～30年，但也可见于感染后数月之内即发病。青年患