小鼠移植心脏和皮肤中MIC表达和环孢素影响.pdf

thatMIC involveinARand post—transplantationsuggested might earlystage forheart intreat ofCGD group be transplantation．H60expression might inducedCsA’s On3rd to on5th butlower toxicity day，and by up peak day thancontrol andthendecreasedon7th beduetoCsA’S group daymi曲t functions． immunosuppressive Rae一1mRNA H60and werenotdetectedinskin transplantationsuggested that didn’t inAR involveinskin were they transplantation，andthey possibly relatedtothe ofstress． intensity Heart words Key transplantation；Skin 刖 吾 器官移植成为许多实质器官终末期疾病唯一有效的治疗方法。随着 手术技巧、供受体选择、免疫抑制治疗及术后护理的完善，器官移植存 活率明显提高。慢性移植物失功(chronicgraftdysfunction，CGD)因原 因不明，防治乏术，成为公认影响移植器官长期存活及受者生活质量的 最主要因素之一。 急性排斥发生与否、时间早迟、强度与CGD关系密切。全球上百万 例次临床移植结果表明，即使运用MHC配型技术、规范的免疫抑制治 疗，CGD的发生仍不可避免，提示mHC(minorMHC)、nonMHC和 MIC抗原的作用不可忽视。 方面可以激活NK细胞对表达Nq也D配体的靶细胞的裂解杀伤作用，另 免疫，是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。由于它们在免疫反应 中的重要作用，很有可能是引发器官排斥和CGD的一个重要中间环节。 Hankey报道实体器官移植病人中存在MIC，提示它与器官移植有一定联 系。 缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusioninjury，IPJ)是器官移植中一 个不可避免的非免疫因素，可能也是导致CGD的重要因素之一。我们先 前的研究显示，Ⅱu能够上调小鼠肾脏、肝脏的MIC(H60和Rae一1)表达， 且时相不一，并有器官差异。人肝细胞模型也证实了缺氧再给氧损伤可 上调MICA和MICB的表达。进一步提示MIC在器官移植和CGD@的作用。 基于以上结果，本实验拟检测i-i60和Rae一1在小鼠移植心脏和皮肤的 表达，初步探讨小鼠MIC在急性排斥中有无作用，有何作用，对后期CGD A，CsA)对小鼠移植心脏中H60 有无影响。并检测环孢素(cyclosporin 和Rae一1表达的影响，探讨不同应激因素对MIC表达的影响。 实验设计及技术路线框图 !一…一…一。一j一!．：．!．：．==一：■…一…i !