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妊娠期心电图改变 　　【摘要】 目的 妊娠早、中、晚期妇女的心电图改变的探讨。方法 比较900例正常孕妇按妊娠早、中、晚期出现的各种心电图异常改变。结果 妊娠早中期心电图与非妊娠妇女基本相似，妊娠晚期有明显改变：窦性心动过速、短PR间期、ST-T改变。结论 妊娠期出现的各种异常心电图一般无需特殊处理，大多数产后恢复正常，但应结合临床综合分析。 　　【关键词】 妊娠期；心电图 　　妊娠早.中期心电图与非妊娠妇女基本相似，主要变化以窦性心动过缓及窦性心律不齐为主，而妊娠晚期孕妇常规心电图检查中异常率明显高于早中期，主要以窦性心动过速、短PR间期、心电轴左偏及ST-T改变为主。 　　1 资料与方法 　　1.1 对象 选取900例正常孕妇分3组，早期妊娠（《12周）500例，年龄在21-40岁（28±3岁）；中期妊娠（13-27周）220例，年龄在24-40岁（29±3岁）；晚期妊娠（28-41周）180例，年龄在26-41岁（29±3.2岁）。均做常规心电图检查，经详细询问病史及X线胸片、实验室检查排除有心脑血管疾病及其他慢性疾病者。 　　1.2 方法 受检者在安静状态下常规记录12导心电图，取基线平稳。波形清晰的导联，利用仪器自动分析加人工分析两种方法判断结果，其中晚期妊娠180例中有50例在足月妊娠分娩后2个月再次复查心电图，结果基本正常。 　　1.3 统计学处理 采用SPSS10.0统计软件，计量资料以χ±s表示，分类变量以频数（百分比）表示，率的比较作X2检验。 　　2 结 果 　　900例分析显示，妊娠早中期的心电图与非妊娠妇女基本相似，而妊娠晚期则有明显变化，详见表1。 　　随着妊娠月份的增加，III导联Q波加深增多，广泛导联（6个导联）ST段水平型、下斜型压低0.05MV和同导联T波低平、双向、双峰或倒置逐渐增多，心电轴有逐渐向左偏移的倾向，妊娠晚期出现窦性心动过缓及不齐者减少，而出现窦性心动过速、短PR间期（PR0.05MV伴T波改变）及室性早搏明显增多，并出现III导联深Q波，或胸导联QRS波群低电压等改变，详见表2。 　　3 讨 论 　　本文180例妊娠晚期异常心电图的发生率明显增多，可能与下列因素有关： 　　3.1 短PR间期 指心电图上出现PR间期缩短[1]，传统观念认为PR间期缩短是L-G-L综合征，即激动直接经詹么氏束达希氏束，绕过了房室结全部或大部直接到达房室结下部，避开正常的房室结延迟，QRS波群时间和形态正常，现代观念认为引起短PR间期的解剖学和电生理机制有：房室结旁道、房室结的解剖学结构短小、交感神经张力增高、加速的房室传导及现象[1]。如果PR间期缩短，QRS波群正常伴室上性心动过速用加速性房室传导解释更合理[2]。据近年来研究认为引起PR间期缩短的主要原因有[3]：①存在房室结旁道。如预激综合征中的PR间期缩短。②房室结双径路。少数人的房室结存在解剖或功能上的双径路，当激动经快径路下传心室即可使PR间期缩短。③房室结发育不良。有的人先天性房室结短小，而造成激动在房室结延搁时间短，从而表现PR间期缩短。④交感神经张力增高。房室结受交感和迷走神经双重支配，一般情况下，迷走神经占优势。若交感神经占优势使房室结传导加快。妊娠中晚期出现PR间期缩短明显高于其他妇女，原因可能为随着妊娠月龄增加需氧量增加、心率加快、耗氧量增加，基础代谢率增加，同时机体对缺氧较敏感，心肌能量代谢障碍，ATP生成减少，自主神经功能稳乱，心脏电生理不稳定，使PR间期缩短[4]，加之交感神经张力增高，房室结传导时间缩短，导致PR间期缩短。3个月复查心电图，900例孕妇中共有42例PR间期缩短者40例PR间期恢复正常，说明中晚期妊娠妇女出现PR间期缩短大多数并非由于传导途径异常。心电图仅有PR间期缩短而QRS波群正常者，不宜诊断为L-G-L综合征，PR间期缩短多属于良性电生理改变，无需特殊处理，2例PR间期未恢复正常者，考虑可能为先天性小房室结或房室结加速传导所致，有待于进一步作电生理检查确定。 　　3.2 心电轴左偏 子宫明显增大，腹压增加，横膈抬高，心脏向左上移位，因而出现III导联深Q波（位置性Q波）和心电轴左偏。 　　3.3 ST-T改变 妊娠机械性增加了心脏负担，基础代谢率和血容量增加，妊娠晚期处于高动力性循环状态，心率加快，心搏量达高峰，心机耗氧量明显增大，形成心肌相对缺氧，冠状动脉痉挛，导致心肌受损，自主神经功能紊乱，影响心电生理不稳定，使ST段和T波发生改变，心率也发生改变[4]。孕妇出现ST-T改变的主要原因可能与激素代谢功能变化有关。900例孕妇中有40例处于孕早期，此时子宫增大不明显，基础代谢率和血容量改变不明显，尚不至于处于高动力性循环状态，但心电图已经出现典型的ST-T