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肾综合征出血热诊疗指南2025版

肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome,HFRS）是由汉坦病毒属（Hantavirus）病毒引起的自然疫源性疾病，以发热、出血、肾损害为主要特征。我国是全球HFRS疫情最严重的国家之一，近年来随着防控措施优化，发病率呈下降趋势，但部分地区仍有散发或局部暴发。为规范临床诊疗行为，降低重症率与死亡率，结合必威体育精装版病原学研究、临床实践证据及流行病学特征，制定本指南。

一、病原学与流行病学特征

汉坦病毒属布尼亚病毒科，为单股负链RNA病毒，其核衣壳蛋白（N蛋白）抗原性稳定，糖蛋白（G1、G2）诱导中和抗体。根据宿主动物及抗原性差异，我国主要流行型别为汉滩病毒（Hantaanvirus，引起姬鼠型HFRS）和汉城病毒（Seoulvirus，引起家鼠型HFRS），近年亦发现普马拉病毒（Puumalavirus）等其他型别感染病例。

宿主动物以啮齿类为主，我国姬鼠型主要宿主为黑线姬鼠（Apodemusagrarius），家鼠型为褐家鼠（Rattusnorvegicus）和黄胸鼠（Rattusflavipectus）。病毒可通过宿主排泄物（尿、粪、唾液）污染环境，经以下途径传播：①接触传播：皮肤黏膜直接接触带毒动物或其分泌物；②呼吸道传播：吸入含病毒的气溶胶；③消化道传播：食入被病毒污染的食物；④垂直传播：孕妇感染后经胎盘传给胎儿；⑤虫媒传播：部分研究提示革螨、恙螨可能参与传播，但证据尚不充分。

HFRS流行具有明显的地区性、季节性和人群聚集性。我国疫情覆盖除青海、西藏外的所有省份，东北、华北、华东及西南部分地区为高发区。姬鼠型流行高峰多在10月至次年1月（秋冬峰），家鼠型多在3-5月（春峰），部分地区存在双高峰。人群普遍易感，男性青壮年（20-50岁）因暴露机会多，发病率较高；病后可获持久免疫力，二次感染罕见。

二、临床表现与分期

典型病程呈五期经过，部分轻型病例可越期（如跳过低血压休克期或少尿期），重症病例则可多期重叠。

（一）发热期（病程第1-5天）

起病急骤，以发热、全身中毒症状、毛细血管损伤及肾损害为主要表现。

1.发热：体温多在39-40℃，呈稽留热或弛张热，持续3-7天，退热后全身症状不缓解（与普通病毒感染鉴别要点）。

2.全身中毒症状：表现为“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛），其中腰痛可伴肾区叩击痛；部分患者出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，易误诊为急腹症。

3.毛细血管损伤：①“三红”征：颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红，呈“醉酒貌”；②出血倾向：皮肤可见搔抓样或条索状出血点（多见于腋下、胸背部），黏膜出血（软腭、球结膜）；重症者出现鼻出血、咯血、黑便等。③渗出水肿：球结膜水肿（轻度：眼球转动时有涟漪；中度：球结膜呈水泡状；重度：突出睑裂），部分患者出现眼睑、面部水肿或腹水。

4.肾损害：早期即可出现蛋白尿（+~+++），镜检可见红细胞、管型；尿β2微球蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高提示肾小管损伤。

实验室检查：血常规白细胞计数早期正常或偏低，3-4天后升高（可达(15-30)×10?/L），可见异型淋巴细胞（5%有诊断意义）；血小板进行性下降（病程第2-3天开始减少，第4-6天达最低值）。血生化显示血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）轻度升高，电解质紊乱（低钠、低氯常见）。

（二）低血压休克期（病程第4-6天）

多发生于发热末期或热退同时，持续数小时至3天。主要表现为：①血压下降：收缩压90mmHg或脉压差≤20mmHg；②组织灌注不足：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少（25ml/h）；③意识改变：烦躁、谵妄或嗜睡。此期易并发DIC、ARDS、脑水肿等。

实验室检查：血液浓缩（血红蛋白150g/L），血小板进一步降低，凝血功能异常（PT、APTT延长，纤维蛋白原降低）。

（三）少尿期（病程第5-8天）

与低血压休克期重叠或接踵出现，持续2-5天（短则1天，长则10余天）。以少尿（24小时尿量400ml）或无尿（100ml）、尿毒症、水/电解质紊乱及酸碱失衡为特征。

1.尿毒症症状：食欲极差、恶心呕吐、腹胀、顽固性呃逆；中枢神经症状（头痛、头晕、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷）；出血加重（皮肤瘀斑、呕血、便血、颅内出血）。

2.水钠潴留：面部及四肢水肿，胸腹腔积液；严重者出现高血容量综合征（血压升高、脉洪大、颈静脉怒张、心音亢进），易诱发心衰、肺水肿。

3.电解质紊乱：高钾血症（最危险，可致心律失常、心跳骤停）、低血钠（稀释性低钠多见）、低血钙（与尿毒症时钙吸收减少及高磷血症有关）。

4.酸碱失衡