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功能性胃肠病诊治指南

功能性胃肠病（FunctionalGastrointestinalDisorders,FGIDs）是一组以胃肠道症状为主要表现，但缺乏可解释症状的器质性、感染性或代谢性疾病的临床综合征。其核心特征是症状与胃肠动力异常、内脏高敏感、脑-肠轴功能紊乱及肠道微生态失调等多因素相关，常见类型包括功能性消化不良（FunctionalDyspepsia,FD）、肠易激综合征（IrritableBowelSyndrome,IBS）、功能性便秘（FunctionalConstipation,FC）、功能性腹泻（FunctionalDiarrhea,FDr）等。全球流行病学调查显示，FGIDs患病率约为10%-20%，可发生于各年龄段，以20-50岁人群多见，女性略高于男性。该类疾病虽不直接危及生命，但反复发作的腹痛、腹胀、排便习惯改变等症状显著降低患者生活质量，且常伴随焦虑、抑郁等心理共病，增加医疗资源消耗。

一、病理生理机制

FGIDs的发生是多因素相互作用的结果，目前公认的核心机制包括以下方面：

1.内脏高敏感：患者对胃肠道扩张、化学刺激或温度变化的感知阈值降低，表现为轻微的生理刺激即可诱发疼痛或不适。研究显示，IBS患者结肠扩张时痛觉阈值较健康人降低约30%-50%，其机制涉及初级传入神经末梢敏感性增高、脊髓背角神经元“风激惹”现象及中枢痛觉调制功能异常。

2.脑-肠轴功能紊乱：中枢神经系统（CNS）与肠神经系统（ENS）通过神经-内分泌-免疫网络双向调控。应激、焦虑等心理因素可通过下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活，增加肠道5-羟色胺（5-HT）、前列腺素（PG）等介质释放，导致胃肠动力异常（如IBS腹泻型患者结肠传输加快，便秘型则传输减慢）及内脏敏感性升高。功能性消化不良患者胃窦收缩幅度降低、胃排空延迟的发生率可达40%-60%，与迷走神经张力下降密切相关。

3.肠道微生态失衡：健康人群肠道菌群以厚壁菌门、拟杆菌门为主，FGIDs患者常表现为菌群多样性下降、条件致病菌（如大肠杆菌）增多、短链脂肪酸（SCFAs）产生减少。SCFAs不仅是肠上皮细胞的能量来源，还可通过激活G蛋白偶联受体（GPR41/43）调节肠道动力及免疫反应。IBS患者粪便中丁酸盐水平较健康人降低约20%-30%，补充丁酸盐可改善部分患者腹痛症状。

4.低级别肠道炎症：约10%-15%的IBS患者起病于急性肠道感染（如细菌性胃肠炎）后，称为感染后IBS（PI-IBS）。此类患者肠黏膜可见嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润，肥大细胞脱颗粒释放组胺、类胰蛋白酶等介质，直接激活肠神经末梢，导致内脏高敏感及动力异常。研究显示，PI-IBS患者肠黏膜IL-1β、TNF-α等促炎因子水平较健康人升高2-3倍。

5.神经内分泌调节异常：肠道内分泌细胞（如肠嗜铬细胞）分泌的5-HT约占全身总量的90%，其通过5-HT3、5-HT4受体调节肠道动力及感觉。IBS腹泻型患者肠黏膜5-HT再摄取转运体（SERT）表达降低，导致5-HT水平升高，促进肠道蠕动；而便秘型患者SERT表达升高，5-HT降解加速，肠道动力减弱。此外，胆囊收缩素（CCK）、胃饥饿素（Ghrelin）等激素也参与调节胃排空及食欲，与功能性消化不良的早饱、餐后饱胀症状相关。

二、诊断标准与评估

FGIDs的诊断需遵循“症状主导、排除器质性疾病”的原则，核心依据为罗马IV标准（2016年修订），具体要点如下：

（一）症状学标准

1.功能性消化不良（FD）：必须满足以下1条或以上：①餐后饱胀不适；②早饱感；③上腹痛；④上腹烧灼感，且症状在近3个月内每周至少发作1天（诊断前症状出现至少6个月），排除可解释症状的器质性疾病（如消化性溃疡、胃食管反流病、肝胆胰疾病等）。根据症状分为2个亚型：餐后不适综合征（PDS，以餐后饱胀或早饱为主）和上腹痛综合征（EPS，以上腹痛或烧灼感为主）。

2.肠易激综合征（IBS）：必须满足反复发作的腹痛（近3个月内每周至少1天），且与以下2条或以上相关：①排便后改善；②发作时排便频率改变（＞3次/天或＜3次/周）；③发作时粪便性状改变（稀便/水样便或干硬便/块状便）。根据粪便性状分为4个亚型：IBS腹泻型（IBS-D，稀便/水样便占比＞25%）、IBS便秘型（IBS-C，干硬便/块状便占比＞25%）、IBS混合型（IBS-M，两种粪便性状各占比＞25%）、IBS不定型（IBS-U，无占优性状）。

3.功能性便秘（FC）：需满足以下至少2条（近3个月内每周至少1天，诊断前症状出现至少6个月）：①排便费力（≥25%的排便次数）；②排便不尽感（≥25%）；③干硬便/块状便（≥25%）；④排便次数＜3次/周；