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功能性消化不良的诊疗指南

功能性消化不良是一种常见的功能性胃肠病，以反复发作的上腹部疼痛或不适为主要表现，经检查排除可解释症状的器质性、系统性或代谢性疾病。其全球患病率约为10%-20%，在我国消化门诊中占比达20%-40%，好发于20-50岁人群，女性略多于男性。疾病虽不危及生命，但易反复发作，严重影响患者生活质量，需通过系统评估和个体化干预实现症状控制与功能改善。

一、病理生理机制

功能性消化不良的发病涉及多因素相互作用，目前认为与以下机制密切相关：

1.胃十二指肠运动功能障碍：约50%患者存在胃排空延迟，尤其对固体食物或高脂饮食的排空减慢；部分患者表现为胃容受性舒张功能下降，即进食后胃底容纳食物的能力减弱，导致早饱感；此外，胃窦-十二指肠协调运动异常、移行性复合运动（MMC）Ⅲ期减少或缺失，可能导致食物滞留和腹胀。

2.内脏高敏感：患者对胃扩张、酸灌注或机械刺激的感知阈值降低，即使生理范围内的胃内压力变化（如进食后胃容量增加）也可能诱发疼痛或不适。研究显示，内脏高敏感与脊髓背角神经元敏化、中枢痛觉调制异常有关，涉及5-羟色胺（5-HT）、胆囊收缩素（CCK）、P物质等神经递质的失衡。

3.胃酸分泌异常：部分上腹痛为主的患者存在基础胃酸分泌或餐后胃酸分泌轻度增加，胃酸对胃黏膜的刺激可能通过激活痛觉感受器引发症状，但多数患者胃酸水平仍在正常范围，提示酸相关症状可能与黏膜敏感性增高更相关。

4.脑-肠轴功能紊乱：心理社会因素（如焦虑、抑郁、应激）可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）影响胃肠动力和感觉。应激状态下，皮质醇分泌增加可抑制胃排空，同时降低内脏痛觉阈值；而迷走神经张力异常可能导致胃肠分泌和运动失调。

5.幽门螺杆菌（Hp）感染：约10%-30%功能性消化不良患者合并Hp感染，根除治疗可使部分患者症状改善，可能机制包括减轻胃黏膜炎症、降低局部炎症因子（如IL-1β、TNF-α）释放，从而改善内脏敏感和运动功能。

6.肠道微生态失调：肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸、胆汁酸代谢物）可通过肠-脑轴影响胃肠功能，菌群紊乱可能导致气体产生增加（如氢气、甲烷），加重腹胀；同时，菌群代谢产物可能直接刺激肠黏膜，激活传入神经。

二、临床表现与分型

功能性消化不良的核心症状为上腹痛或上腹部不适（包括餐后饱胀、早饱感、上腹烧灼感），症状至少每周发作1次，持续超过6个月（近3个月症状符合诊断标准）。根据主要症状可分为两型：

1.上腹痛综合征（EPS）：以中、上腹部疼痛为主要表现，疼痛可呈隐痛、钝痛或烧灼样痛，常与进食相关（部分患者空腹时加重，进食后缓解；部分患者进食后加重），可伴上腹灼热感，但无典型胃食管反流病的胸骨后烧灼感。

2.餐后不适综合征（PDS）：以餐后饱胀或早饱感为核心症状。餐后饱胀指进食正常量食物后出现不适的饱胀感，持续时间超过2小时；早饱感指进食少量食物即感到胃部胀满，无法继续进食。可伴上腹胀、嗳气、恶心，症状多在餐后加重。

部分患者可同时存在两型症状（重叠型），也可伴随焦虑、失眠、注意力不集中等心理症状，或出现食欲减退、体重轻度下降（但无进行性消瘦）。需注意与器质性疾病的“报警症状”鉴别，如呕血、黑便、体重下降＞5%（3-6个月内）、吞咽困难、贫血、黄疸、腹部包块等，出现上述表现需警惕器质性疾病可能。

三、诊断流程与标准

诊断需遵循“症状导向+排除器质性疾病”的原则，具体步骤如下：

（一）详细采集病史

重点关注症状特征（部位、性质、持续时间、与饮食/体位的关系）、发作频率、伴随症状、饮食结构（如高脂/辛辣饮食摄入）、生活习惯（如吸烟、饮酒、熬夜）、心理社会因素（如近期压力事件、焦虑抑郁史）、用药史（如非甾体抗炎药、抗生素、抗胆碱能药物）及家族史（如胃癌、消化性溃疡）。

（二）体格检查

多数患者无阳性体征，部分可出现上腹部轻压痛（无反跳痛或肌紧张），需注意肝脾是否肿大、有无腹部包块、肠鸣音是否异常（亢进或减弱）。

（三）辅助检查

1.必查项目：

-胃镜检查：是排除器质性疾病的关键，可发现消化性溃疡、胃癌、食管炎、胃黏膜萎缩/肠化生等病变。对于年龄＞40岁、有胃癌家族史、症状进行性加重或伴报警症状者，应尽早行胃镜检查；年轻患者（＜40岁）无报警症状时，可先经验性治疗，若效果不佳再行胃镜。

-血常规、肝肾功能、血糖、甲状腺功能、血清淀粉酶：排除贫血、肝肾疾病、糖尿病胃轻瘫、甲状腺功能亢进/减退、胰腺疾病等。

-粪便隐血试验：筛查消化道出血。

2.可选项目：

-幽门螺杆菌检测（尿素呼气试验、粪便抗原检测或胃镜下快速尿素酶试验）：明确是否存在Hp感染，指导根除治疗。

-胃排空试