参芪固本方调控IL-17信号通路改善癌因性疲乏的作用机制_WORD.docxVIP

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2025-08-28 发布于江苏
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参芪固本方调控IL-17信号通路改善癌因性疲乏的作用机制_WORD.docx

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Δ基金项目国家自然科学基金面上项目（No；深圳市科技计划项目（No.JCYJ20230807120508018）；深圳市“医疗卫生三名工程”周岱翰国医大师中医肿瘤学团队项目（No.SZZYSM202311-011）；广州中医药大学校院联合科技创新基金-深圳医院基金立项项目（No.GZYFT2024Y10）；广州中医药大学深圳医院（福田）科研专项（No.GZYSY2024016）

＊第一作者主治医师，硕士。研究方向：中医药防治内科疾病。E-mail：511292381@

#通信作者主治医师，硕士。研究方向：中西医结合防治肿瘤相关疾病。E-mail：llhyy2021@163.com

参芪固本方调控IL-17信号通路改善癌因性疲乏的作用机制Δ

李鑫1＊，方崇锴2，黄越3，4，李要轩3，4，黄海福3，4，吴先林3，CHENZhesheng5，李萌3，4#

1.广州中医药大学深圳医院（福田）治未病中心，广东深圳518034；2.广州中医药大学科技创新中心，广州510405；3.深圳市中医肿瘤医学中心，广东深圳518034；4.广州中医药大学深圳医院（福田）肿瘤科，广东深圳518034；5.圣约翰大学，美国纽约11439]

中图分类号R965；R285文献标志码A文章编号1001-0408（2025）14-1722-08

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2025.14.06

摘要目的基于网络药理学和细胞实验探讨参芪固本方改善癌因性疲乏（CRF）的作用机制。方法基于TCMSP等数据库挖掘参芪固本方活性成分及CRF相关靶点，并进行富集分析。采用白细胞介素17（IL-17）诱导A549细胞建立CRF细胞模型，使用低（1.0mg/mL）、高质量浓度（1.5mg/mL）参芪固本方干预，通过细胞划痕实验、流式细胞术、酶联免疫吸附测定、实时荧光定量聚合酶链式反应实验及Westernblot等方法验证其对细胞活力、迁移、凋亡、炎症因子及其mRNA表达、凋亡相关蛋白和IL-17信号通路关键蛋白的影响。结果共得到84个活性成分及209个CRF交集靶点，其中槲皮素、山柰酚和木犀草素等为核心活性成分，肿瘤蛋白p53、丝氨酸/苏氨酸激酶1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）等为核心靶点，IL-17、TNF、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路为关键通路。与IL-17干预组比较，IL-17+参芪固本方低、高质量浓度组细胞的迁移率，B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）蛋白表达，上清液中IL-6、TNF-α水平，IL-17受体A（IL-17RA）、IL-6、TNF-αmRNA表达，IL-17RA、核因子κBp65亚基（p65）蛋白表达和磷酸化p65（p-p65）/p65比值均显著降低或下调（P＜0.05）；凋亡率，Bcl-2相关X蛋白（Bax）、切割型胱天蛋白酶3蛋白表达、Bax/Bcl-2比值，磷酸化p38丝裂原活化的蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达、p-p38MAPK/p38MAPK比值均显著升高或上调（P＜0.05）；且高质量浓度组上述指标的改善大多优于低质量浓度组（P＜0.05）。结论参芪固本方可能通过调控IL-17信号通路、抑制炎症因子表达、激活p38MAPK依赖的凋亡过程来改善CRF。

关键词参芪固本方；网络药理学；癌因性疲乏；细胞实验

MechanismofShenqigubenformulainimprovingcancer-relatedfatiguebyregulatingIL-17signalingpathway

LIXin1，FANGChongkai2，HUANGYue3，4，LIYaoxuan3，4，HUANGHaifu3，4，WUXianlin3，CHENZhesheng5，LIMeng3，4

1.PreventiveTreatmentofDiseaseCenter，ShenzhenHospital（Futian）ofGuangzhouUniversityofChineseMedicine，GuangdongShenzhen518034，China；2.ScienceandTechnologyInnovationCenter，GuangzhouUniversityofChineseMedicine，Guangzhou510405，China；3.ShenzhenTraditionalChineseMedicineOncology