心脏体格检查.pptVIP

听诊特点：--在心尖区稍内侧最清晰--音调较低，强度较弱--额外心音距S2较远，距S1近--呼气末最响临床意义：--反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降--见于高血压病，肥厚性心肌病等房性奔马律第63页，共108页，星期日，2025年，2月5日中期奔马律：又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭。第64页，共108页，星期日，2025年，2月5日二尖瓣开放拍击音(openingsnap)在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。二尖瓣开放拍击音概念及机制：第65页，共108页，星期日，2025年，2月5日听诊特点：--听诊部位在心尖部及其内侧--第二心音后(0.07s)--清脆、短促，呈拍击样--呼气时增强二尖瓣开放拍击音第66页，共108页，星期日，2025年，2月5日心包叩击音(pericardialknock)：见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连在S2后约0.1s，较响的短促声音。心包叩击音第67页，共108页，星期日，2025年，2月5日肿瘤扑落音(tumorplop)：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：--在心尖部及胸骨左缘3、4肋间--在s2后，较开瓣音出现晚--与开瓣音相似，音调不及开瓣音响--常随体位改变而变化第68页，共108页，星期日，2025年，2月5日收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：--由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。第69页，共108页，星期日，2025年，2月5日听诊特点：--出现在S1之后约0.05一0.07s--音调高而清脆、时间短促--肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响--主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义：--肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等--主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等收缩早期喷射音第70页，共108页，星期日，2025年，2月5日收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：产生机制：--由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：--常见于二尖瓣脱垂第71页，共108页，星期日，2025年，2月5日听诊特点：--在心尖区及其稍内侧最响--出现于Sl后--高调短促，如关门落锁之KaTa声收缩中、晚期喀喇音第72页，共108页，星期日，2025年，2月5日6．心脏杂音(cardiacmurmurs)概念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音6．心脏杂音第73页，共108页，星期日，2025年，2月5日1）血流速度加快，72cm/s时2）瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩