肾上腺皮质激素类药物.pptVIP

4）抑制炎症后期肉芽组织形成肉芽组织主要是纤维母细胞作为基质，由胶原纤维和粘多糖形成的结缔组织。糖皮质激素类药物可抑制胶原蛋白的合成，抑制纤维母细胞分裂、增殖，抑制粘多糖的合成，而抑制肉芽组织的形成。*一方面延缓伤口愈合；*另一方面可减轻或防止粘连和瘢痕的形成，避免严重后遗症。第31页，共56页，星期日，2025年，2月5日炎症早期利：抑制炎症的病理反应，缓解炎症的症状。弊：降低了机体的防御机能，可导致炎症的扩散。炎症后期利：预防炎症后期的粘连和疤痕形成。弊：可延缓伤口的愈合。GCs抗炎作用的利弊分析GCS的抗炎作用是以降低机体抵抗力为代价的。使用前应用足量的抗菌素。因蛋白质是组织创伤修复的主要因素第32页，共56页，星期日，2025年，2月5日（1）抑制过敏介质释放免疫过程中，抗原—抗体反应引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺、5—羟色胺、过敏性慢反应物质等，引起一系列过敏反应症状。糖皮质激素可减少上述过敏介质的产生，抑制过敏反应产生的病理性变化。（2）抑制免疫系统对免疫过程的许多环节都有抑制作用，小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理等。2）抑制组织器官移植排斥反应。4.免疫抑制与抗过敏作用第33页，共56页，星期日，2025年，2月5日5.抗休克超大剂量糖皮质激素类药物可用于各种严重休克，尤其是感染中毒性休克，对过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克也有一定疗效。是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果（1）稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子释放减少，心肌收缩力加强，心输出量增加。（2）降低血管对某些缩血管活性物质（AD、NA、加压素、血管紧张素）的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环，从而改善休克状态。（3）解除血管痉挛，兴奋心脏，加强心肌收缩力。（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。第34页，共56页，星期日，2025年，2月5日休克发生时的血流动力学过程毒素血管痉挛心肌收缩力↓微循环血流动力学紊乱休克溶酶体膜破裂心肌抑制因子MDF缩血管活性物质第35页，共56页，星期日，2025年，2月5日GC抗休克作用机制毒素血管痉挛心肌收缩力↓微循环血流动力学紊乱休克缩血管活性物质心肌抑制因子MDF?抑制炎性因子的产生，降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常，改善休克状态溶酶体?增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；?提高机体对细菌内毒素耐受力①稳定溶酶体膜，减少MDF和缩血管活性物质的形成。第36页，共56页，星期日，2025年，2月5日（1）抑制体温中枢对致热源的反应（2）稳定溶酶体膜（3）减少内源性致热源的释放第37页，共56页，星期日，2025年，2月5日一GCS毒素溶媒体膜破裂组织损害粒细胞释放内热源下丘脑合成PGE2T↑一GCS一GCS注意：在诊断明确时使用，在发热诊断未明时不可乱用以免掩盖症状使诊断困难。6.退热作用对严重中毒性感染的发热具有迅速而良好的退热作用。（1）抑制体温中枢对致热源的反应（2）稳定溶酶体膜（3）减少内源性致热源的释放第38页，共56页，星期日，2025年，2月5日7.血液及造血系统：刺激骨髓造血系统（1）中性粒细胞增多1）骨髓中性粒细胞释放增多2）白细胞游走、吞噬及消化功能等降低。（2）红细胞、血红蛋白含量及血小板增加。（3）淋巴细胞减少，淋巴组织萎缩。8.中枢神经系统：减少脑中γ氨基丁酸的浓度，提高兴奋性（欣快、激动、失眠），偶可诱发精神失常降低电兴奋阈，促使癫痫发作。精神病、癫痫病人禁用第39页，共56页，星期日，2025年，2月5日10.消化系统胃酸、胃蛋白酶分泌增加，促进消化，增进食欲；胃黏液分泌减少，使黏膜抵抗力下降。诱发或加重溃疡什么病人要注意？9.骨骼抑制成骨细胞，减少胶原合成，促进胶原及骨质分解，排钙↑→骨质疏松，易骨折。骨质疏松是应用GCs必须停药的重要指征之一。第40页，共56页，星期日，2025年，2月5日肾上腺皮质激素类药物第1页，共56页，星期日，2025年，2月5日震地飓风摧毁的房屋洪水第2页，共56页，星