第十章 泌尿系统病理PPT.pptVIP

第十章 泌尿系统病理 第一节 肾 炎 一、肾小球肾炎 二、间质性肾炎 三、化脓性肾炎;第十章 泌尿系统病理 第一节 肾 炎(nephritis) 肾炎：是指以肾小球、肾小管和间质的炎症变化为特征的疾病。 一、肾小球肾炎（glomerulonephritis） 1、概念：肾小球肾炎是以肾小球血管丛为主的炎症。 2、原因与发病机理： 原因：多见于某些传染病。如链球菌感染，弓形体病，沙门氏菌，猪瘟、猪丹毒等。;机理：抗原抗体反应引起的变态反应性炎性疾病 1、循环免疫复合物沉积 2、原位免疫复合物形成 外源性：药物和食物、细菌、支原体、病毒 　　 内源性：红细胞抗原 、甲状腺抗原、 免疫球蛋白、 肾小管抗原。 ;肾小球肾炎的基本病理变化;二）临床表现： 　　蛋白尿、血尿、水肿、高血压 　　轻重不等的肾功能障碍 ; 当以渗出为主时，增生不明显，肾球囊腔内充满渗出物，压挤血管球，使血管球体积缩小。称此种为急性渗出性肾小球肾炎（如图）。 （2）亚急性肾小球性肾炎（subacute glomerulonephritis) 肉眼变化:肾脏明显肿大，柔软，苍白或淡黄出血点少见，又称“大白肾”，切面皮质增宽。; 组织学变化：特征是肾球囊壁的上皮细胞发生增长，在血管极对侧的球囊空隙中形成一种半月状的“新月体”（如图），甚至 “环状体”。 慢性肾小球性肾炎 膜性肾小球肾炎 为肾小球毛细血管基底膜外侧有免疫复合物沉积，呈均匀一致的毛细血管增厚。 ●膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis) ：是以肾小球系膜细胞增生和基底膜增厚为特征。 眼观变化：早期无明显的变化，晚期肾脏缩小，表面成细颗粒状。 ;组织学变化：肾小球肥大，呈分叶状，系膜细胞增生，系膜区增宽。 ●慢性硬化性肾小球肾炎(chronic sclerosing glomerulonephritis) ： 眼观变化:肾脏体积缩小，明显皱缩变形，表面凹凸不平，切面皮质变薄，称“皱缩肾或固缩肾”. 组织学变化：病理特点是肾小球发生纤维化和透明变性，所属肾小管发生萎缩消失，数目明显减少，间质结缔组织增生并有淋巴细胞浸润。因增生的结缔组织的收缩和肾小管明显减少，使透明变性的肾小球相互靠近，称“肾小球集中” ，数目相对增多（如图）。 ;二、间质性肾炎 （interstitial nephritis） 1、概念：是指在肾间质中发生炎症细胞浸润和结缔组织增生以及一定程度的肾小管上皮细胞变性、坏死为特征的非化脓性炎症。 2、类型：有弥漫性和局灶性两种，局灶性间质性肾炎肉眼呈白色的斑块，故称“白斑肾”，如犊牛的大肠杆菌病、传染性支气管炎、水貂阿留申病等。 3、原因和发生机理： 一般认为与感染和中毒有关。 ;4、病理变化（如图） （1）眼观变化 急性期，局灶性表现为“白斑肾” ；弥漫性肿大，苍白、被膜易于剥离，切面上有灰白色的斑纹，呈辐射状条纹。 慢性期 ，肾脏变形、变硬、皱缩发展成为“皱缩肾”。; （2）组织学变化： 初期，肾小球的变化不明显，主要在肾小管及血管周围有多量炎症细胞浸润，同时伴有结缔组织增生。 后期，由于，结缔组织增多和细胞的浸润压迫肾小管，使其变性（颗粒变性、脂肪变性）、萎缩、消失；肾小球束壁增厚，肾小球体积缩小，继发纤维化和玻璃样变。 ;三、化脓性肾炎（suppurative nephritis） 1、概念：化脓性肾炎是由化脓菌引起的肾脏化脓性炎症。 2、类型 （1）栓塞性化脓性肾炎 又称血源性或下行性化脓性肾炎 ●病因：主要是各种化脓细菌，如链球菌，大肠杆菌，化脓棒状杆菌、葡球菌等。;栓子性化脓性肾炎 ●病理变化（如图） 眼观变化：肾脏表面散布粟粒至黄豆大的灰白色或黄白色的圆形小脓灶，脓灶稍隆起，边缘周围红晕切面上病变多均匀散布在皮质部，髓质内的病灶较少。 组织学变化：肾小球及肾小管间的毛细血管内见有细菌栓塞，其周围组织中中性白细胞浸润聚集并变性崩解，造成肾组织溶解形成脓肿，小脓肿可融合成大脓肿。 ;（2）肾盂肾炎 病原由尿道上行感染引起，故又称尿源性或上行性化脓性肾炎。 ●病理变化 眼观变化：肾肿大，表面可见散布的灰白色或灰黄色化脓灶，肾盂明显扩张，积脓、粘膜充血、出血，肾乳头坏死。后期，化脓灶被吸收机化，形成疤痕，使肾表面下陷，肾体积变小，质变硬，发展成“皱缩肾”。 ; 组织学变化（如图） 初期，肾盂粘膜充血、出血、水肿和炎症细胞浸润（中性白细胞），粘膜上皮变性，坏死、脱落；其后发生化脓，形成溃疡，脓性溶解自肾乳头向髓