第八版青光眼 赵勇.pptVIP

第十一章、青光眼 河南科技大学第二附属医院 赵勇 第一节、概述 青光眼是我国的常见致盲眼病，有一定的遗传倾向。 概念：当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。 特征：特征性视神经萎缩和视野缺损 眼压与青光眼 眼压：是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差0.66kPa（5mmHg） 24小时波动1.06kPa（8mmHg） 高眼压症：眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出现视神经、视野损害。 正常眼压青光眼：眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有一定意义。 房水循环 小梁网通道：房水自睫状突生成后 → 后房 → 前房 → 前房角的小梁网 → Schlemm管 →巩膜内的集合管 → 睫状前静脉 葡萄膜巩膜通道：20%少量房水通过睫状体带→睫状肌间隙→ 睫状体和脉络膜上腔→ 巩膜胶原间隙和神经 血管间隙出眼。 影响眼压的因素 睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。 三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。 青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。 视神经的病理改变： 1、机械压迫学说； 2、血管缺血学说。 青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示 眼压升高 → 缺血 ← 低血流灌注 ↓ ↓ 1、血管硬化 　 ↓　　　　　　　谷氨酸释放 2、血压下降 轴浆流阻断 ↓ 3 、血管痉挛 ↓ NMDA受体激活 4、自主调节失调 ↓ ↓ 神经营养因子缺乏　　Ca++内流 ↓ DNA碎裂 → 凋亡 青光眼的诊断 眼压 房角 视野 视盘 分类 1、原发性G： 闭角型G（ 急性闭角G、慢性闭角G） 开角型G 2、继发性G 3、先天性G：婴幼儿型G、青少年型G、 先天性G伴其他先天异常 第二节、原发性青光眼 原发性闭角型青光眼: 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼 一、原发性闭角型青光眼 周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引起眼压升高。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有急性闭角型和慢性闭角型之别。 原发性闭角型青光眼房角关闭机制 1、瞳孔阻滞型 2、非瞳孔阻滞型 3、多种机制共存型 （一）、急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的老年人，女：男=2：1，双眼先后或同时发病。 病因 1. 局部解剖因素 眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。 2. 诱因： 阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物 临床表现及病期 1.临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病。 （1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。 （2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光