心脏瓣膜病13.pptVIP

心脏瓣膜病是由于炎症（风湿）、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。其中，因风湿性炎症过程所致瓣膜损害的心脏瓣膜病称为风湿性心脏病，简称为风心病，多见于40岁以下人群。 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累 病因 1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄；风湿热导致二尖瓣四种形式的融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索及以上部位的结合。 2. 老年二尖瓣环或瓣下区钙化； 3. 其它。 病理特征 正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。 左房附壁血栓形成。 血液动力学改变 二尖瓣狭窄 舒张期左房注入左室血流受阻 舒张期仍有部分血液滞留于左房 左房血容量增高 左房代偿性扩张肥大 失代偿肌源性扩张 因左房淤血---肺静脉回流受阻 肺静脉压升高---肺小动脉反射性收缩 肺动脉压升高 右心代偿肥大，右心室肌源扩张 右心房淤血扩张 三尖瓣相对关闭不全 部分右心室血回右心房 大循环淤血。 临床表现 一、症状 1. 呼吸困难 最早症状；劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿 2. 咯血 ① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。 ② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。 ③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。 ④ 肺梗死伴有咯血。 ⑤ 伴有肺部感染时可有痰中带血。 3. 咳嗽 4. 声音嘶哑：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经 第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升 （二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强 并发症 一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染 实验室检查 一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移。 M型见“城垛样”改变 二、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积 1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影 预后 从风湿性瓣膜病变产生至临床症状的出现，可经历20～40年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量明显下降约经历10～12年。 已有轻度二尖瓣狭窄临床症状者，10年自然生存率大于80%；而临床症状明显者10年生存率约为50%；心功能Ⅳ级的患者10年自然生存率在0～15%。 二尖瓣狭窄的第一个临床表现常为肺水肿或栓塞，很少发生猝死。 二尖瓣狭窄产生左心房的压力和容量过负荷，改变了心脏电生理特征，且风湿热本身也损害窦房结和产生结间束纤维化，易引发心房纤颤（房颤）。二尖瓣狭窄有临床症状者中40%伴有房颤，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房颤者高达60～70%，尤其以老年患者更为突出。有报导二尖瓣狭窄伴房颤的患者10年生存率约25%。二尖瓣狭窄导致体循环栓塞的比率约20～30%，与患者年龄和是否有房颤有关。体循环栓塞者中三分之一见于发生房颤的1个月内，三分之二见于1年内。二尖瓣狭窄患者极少有猝死表现。 二尖瓣关闭不全 概述：收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索增粗、缩短为主。 病因： 慢性： 风心、二尖瓣脱垂、冠心、腱索断裂、感染性心内膜炎、先天性、二尖瓣环钙化、左心室扩大。 其他：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻型肥厚型心肌病等。 急性： 腱索断裂、 感染性心内炎所致的瓣叶或腱索撕裂、 急性心肌梗塞、创伤性、人工瓣膜损