心脏瓣膜病18.pptVIP

心脏瓣膜病 心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全。 受累瓣膜：二尖瓣（70%);二尖瓣+主动脉瓣(20-30%),单纯主动脉瓣(2-5%) 病 因 风湿（90％） 其它： 先天性 钙化/退行性变 结缔组织疾病：SLE, RA 风湿性心脏病 发病率 70年代 成人1.9~2.9‰ 儿童0.4~2.7‰ 80年代 成人1.99‰ 儿童0.25‰ 2/3为女性 一、二尖瓣狭窄（90％） 单纯二狭占风心病25% 二狭伴二闭占40% 病 理 病理解剖 隔膜型：二尖瓣交界处粘连，病 情较轻 漏斗型：二尖瓣前、后叶均明显纤 维化、钙化，瓣膜活动明显 受限，弹性差，腱索、乳头 肌粘连，瓣口呈“鱼口”状 风湿性MS-病理标本 轻度狭窄： 1.5~2.0 ㎝ 2 中度劳动出现症状 中度狭窄 ：1.0~1.5 ㎝ 2 劳动力丧失 重度狭窄 ≤1.0 ㎝ 2 （1.0~0.6 ㎝ 2 ）危险 病理生理 二尖瓣狭窄→舒张期左房回血受阻→左房压力增大→左房扩张肥厚→舒张期心房主动排血增加→左房压力逐渐增加→肺V回流障碍→肺V压力↑→肺毛细血管压力↑→肺淤血→肺顺应性下降→肺毛细血管压力超过 3.33KPa (25mmHg)→血浆、血细胞渗入肺泡→肺水肿→长期肺淤血→肺小A痉挛→肺A高压→右心负荷↑→右心衰。 临床表现 症状轻重主要取决于瓣口狭窄程度。当瓣口面积缩小至2.5cm2左右，心脏听诊虽有二尖瓣狭窄的杂音，静息时可无症状出现 瓣口面积小于1.5cm2时，左房排血困难，肺部慢性阻性瘀血，肺顺应性减低，临床上可出现气促、咳嗽、咯血、发绀等症状 气促通常在活动时出现，其轻重程度与活动量大小有密切关系 （一）症状： 代偿期可无症状，失代偿期可出左心衰及右心衰。 1、呼吸困难： ①劳累性呼吸困难； ②静息时呼吸困难； ③阵发性夜间呼吸困难； ④端坐呼吸； ⑤急性肺水肿； 2、咯血： ①大咯血； ②痰中带血； ③粉红色泡沫痰； ④肺梗塞伴咯血； 3、咳嗽： ①伴支气管炎； ②左房增大压迫左主支气管所致； 4、声嘶： 左房增大，压迫左喉返神经所致。 （二）体征：二尖瓣面容 1.心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，递增型，左侧卧位、呼气时杂音↑ 2. S1↑和开瓣音：表明二尖瓣活动能 力及弹性好； 3.P2亢进、分裂：当肺A扩张时，在肺A瓣区可闻及收缩期喷射性杂音及递减型叹气样舒张早期杂音（Graham Steell杂音）； 4.当右心室扩大致三尖瓣关闭不全时，在胸骨左缘4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气↑。 实验室及其他检查 （一）X线检查 1、梨形心 2、肺淤血、肺水肿可见Kerley线 3、食道吞钡：食道受压后移 （二）心电图 二尖瓣型P波 P0.12s 伴切迹,ptf值增大 胸 片 （三）超声心动图检查 M超声：①、二尖瓣前叶EF斜率降低，EA呈平斜型改变，即城垛样改变，是二狭敏感指标；②、二尖瓣后叶与前叶粘连，使二尖瓣呈同向运动；③、瓣膜增厚、钙化回声增强； 二维超声：①、观察二尖瓣活动度；②、测量瓣口面积 多普勒：测流速和跨瓣压差； 食道超声：观察左心房、耳血栓； 超声心动图 诊断与鉴别诊断 症状、体征、心超基本可确诊。 心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 胸部X线示左房增大 超声心动图示二尖瓣病变 鉴别： ①、左房黏液瘤； ② 、Austin-Flint杂音：见于严重主闭 并发症 1、心房纤颤； 2、急性肺水肿； 3、血栓栓塞； 4、右心衰竭； 5、感染性心内膜炎； 6、肺部感染； 治疗 （一）一般治疗： 1.预防风湿热发作，长期应用苄星青 霉素 120万u，1月一次； 2.预防SBE 3.休息、限盐 （二）并发症处理 1、大咯血：使用硝酸甘油、利尿剂、吗啡、止血剂 2、急性肺水肿：①选用扩静脉药，硝酸甘油；②、利尿剂；③、慎用西地兰 3、心房纤颤：①、控制心室率；②争取转复； 复率指征：①、年龄＜ 60岁；②、左房内径＜ 45