心脏瓣膜病21.pptVIP

心脏瓣膜病 广西中医药大学第一附属医院 訾勇 概念 心脏瓣膜病(Valvular heart disease)是指各种原因，如炎症、缺血坏死、退行性改变、粘液样变性、先天发育畸形等引起的心脏瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌) 或功能的异常，造成单个或多个瓣口的狭窄及(或)关闭不全，导致心脏血流动力学变化，并出现一系列临床症候群。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应瓣膜的相对性关闭不全。在我国，主要是风湿性瓣膜病。随着风湿热发病率的下降，风湿性心脏病(Rheumatic heart disease)发生率逐渐降低，非风湿性的瓣膜病如老年钙化性瓣膜病等有所增加。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 本病相当于中医“心痹”(Obstruction of the heart)，其临床表现可参考“心悸”(Palpitation)、“怔忡”(Severe palpitation)、“水肿”(Edema)、“喘证”(Syndrome characterized by syspnea)等。 病因病机 中医认为本病病因与正气不足、摄生不慎、老年体弱、风寒湿热邪入侵等有关。正气不足，腠理不固，风寒湿热之邪乘虚而入，内舍于心而成心痹。心主血，血行于脉中，风寒湿热外邪客于脉中，久而不去，内舍于心，则心气受损，血行不畅，瘀血由之而生。摄生不慎或年老体弱，气血亏虚，气损及阳，阳气虚弱，不能温养血脉。心阳不足可累及脾肾，脾肾阳气衰惫，不能化气利水，内聚成水饮或痰浊或泛溢肌肤，甚则水凌心肺。心之阳气不足，瘀血、水饮、痰浊内停可出现心悸、胸闷；累及脾肾阳气，则见肢肿，危重者见喘促等。 本病的病位在心和血脉，常涉及肾、脾、肺。基本病机为正虚邪入，痹阻心脉，本虚标实。虚为气(阳)血(阴)亏虚，实则瘀血、水饮、痰浊为患。病变早期可无症状，病情加重可出现心悸、胸闷等，重者可见水肿、喘证，甚则暴喘、心阳暴脱等危重证候。 二尖瓣狭窄(MS) 正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，瓣口面积减小一半、影响跨瓣血流则定义为狭窄。瓣口面积1.5 cm2以上为轻度、l～1.5cm2为中度、小于lcm2为重度狭窄。测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。MS时因左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性减低和肺动脉压力升高出现以下临床症状和体征。 (一)症状 在二尖瓣中度狭窄时有明显症状：1.呼吸困难，为最常见的早期症状，多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿；2.咯血，见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状；3.咳嗽，常见症状，在冬季明显；4.声嘶，较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。 (二)体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，心尖搏动正常或不明显。心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。当出现右心室扩大则可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。 二尖瓣关闭不全(MI) 急性关闭不全时，左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升，左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。慢性关闭不全时，左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒张末期容量增大，通过收缩期左室完全排空来实现代偿可维持正常心搏量多年。病情继续加重，持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血，肺动脉高压，持续肺动脉高压又必然导致右心衰竭，最终为全心衰竭。 (一)症状 轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难、疲乏无力。严重反流(如乳头肌断裂)很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。 (二)体征 心尖搏动呈高动力型，左心室增大时心浊音界向左下移位；第一心音减弱，第二心音分裂增宽，严重反流时心尖区可闻及第三心音；二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。全收缩期吹风样杂音是二尖瓣关闭不全最突出的体征。乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。 主动脉瓣狭窄(AS) 成人主动脉瓣口≥3.0cm2。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加的主要代偿方式是通过进行性室壁向心性肥厚以平衡左心室收缩压升高，左心室肥厚使其顺应性降低，引起左心室舒张末压升高，左心室舒张末容量直至失代偿的病程晚期才增加。最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。 (一)症状 出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，