心脏瓣膜病22.pptVIP

心脏瓣膜病 瓣膜病 心脏瓣膜病(valvular heart disease)是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 正常心脏瓣膜 心室收缩 心室舒张 风湿性心脏病 风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。 我国风心病的人群患病率在70年代成人为1.9‰一2.9‰，儿童为0.4‰-2.7‰，80年代分别为1.99‰和0.25‰，已有所下降。 但风心病仍是我国常见的心脏病之一。 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。 MS∣ 病因和病理 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。 2／3的患者为女性。 约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。 急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作后出现狭窄早。 MS∣ 病因和病理 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。 主动脉瓣常同时受累。 罕见的其他病因有： 先天性畸形 累及瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣 环钙化 类风湿 系统性红斑狼疮等 MS∣病因和病理 风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄： ①瓣膜交界处 ②游离缘 ③腱索 ④以上部位的结合。 MS∣病因和病理 单独的交界处增厚占30％， 单独瓣叶游离缘增厚占15％， 单独腱索增厚占10％， 其余的为一个以上的上述结构受累。 狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状 MS∣病因和病理 瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。 钙化的严重程度和跨瓣压差大致相关。 如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、左心房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变。 MS ∣病理生理 一、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响： 正常成人的二尖瓣口面积4--6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差。 瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然尚小、但已异常的跨瓣压差的推动，血液方可自左心房流入左心室。 瓣口缩小至1cm2时为重度二尖瓣狭窄，跨瓣压差大约升高至20mmHg，平均左心房压约25mmHg，方可保持静息状态的正常心排血量。 二、左心房压升高对肺循环的影响： 左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致肺淤血、劳力性呼吸困难。 二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于： ①升高的左心房压的被动后向传递； ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压)； ③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。 三、肺动脉高压对右心室的影响： 严重的肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。 二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。 严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩 瓣口面积 左房压↑ →左房扩张 ↑ ↑ 二尖瓣狭窄→左房→肺静脉压↑ →肺毛细血管网→ 肺小动脉→肺动脉→肺动脉瓣→右室（扩大） ↓ ↓ ↓ ↓ 肺动脉增宽→环扩张 三尖瓣（瓣环扩大） ↓ ↓ ↓ Graham Steel杂音←肺动脉瓣返流 三尖瓣返流 ↓ 外周静脉淤血← 腔静脉←右房压↑及右心房扩大 MS ∣临床表现 一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积1.5cm2)时始有明显症状。 (一)呼吸困难：为最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、感染或心房颤动为诱因，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重而加重。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→甚至