用血BUNCr比值对CRS-1型患者的AKI进行危险分层.docVIP

精品论文 参考文献 用血BUNCr比值对CRS-1型患者的AKI进行危险分层 朱春丽 吴苏元 凌受毅 　　（苏州市高新区人民医院ICU 江苏苏州 215129） 　　【摘要】目的：探讨在Ⅰ型心肾综合症（CRS-1型）患者中血BUN/Cr比值是否可以作为临床指标对急性肾损伤（AKI）进行危险分层。方法：75位CRS1型志愿者被纳入该研究。定义CRS-1型：心功能的急剧恶化，引起急性肾损伤。定义AKI：血清肌酐ge;0.3mg/dl,或48h内血清肌酐上升1.5倍。最终有25位患者在之后12个月的随访中死亡。对患者入院时BUN/Cr比值是否达到22.1进行分组研究。结果：CRS-1型患者的血BUN/Cr比值与死亡率之间存在联系，高BUN/Cr比值对应高死亡率 (log-rank test, Plt;0.001)。结论：CRS-1型患者血BUN/Cr比值的升高与患者的死亡风险的增加相关联，血BUN/Cr比值对AKI进行危险分层是有用的临床指标。 　　【关键词】心肾综合征；急性肾损伤；血BUN/Cr；预后 　　【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）09-0071-02 　　心脏与肾脏在急性和慢性功能紊乱的发展与恶化中有着密切的双向联系，根据不同的联系机制心肾综合征被分成五个亚型[1]。尤其是CRS-1型出现在27～40%的急性心衰患者中，由快速恶化的心功能引起AKI[1]。AKI的存在给心衰的治疗带来了新的困难，并与不良预后相关，临床医生对CRS-1型也给予了更多的关注。AKI可表现为多样的形式，从最低程度的肌酐（Cr）升高直至无尿[2]。已有很多Cr升高水平与CRS-1型预后的报道[3]，但报道间出现了结论相矛盾的情况。正因此我们需要寻找一个更好的临床指标来对AKI进行危险分层，用以指导治疗和判断预后。 　　1.资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取我院2007年8月～2014年6月间ICUCRS-1型患者75例。年龄在55～91岁（73plusmn;13岁）。所有患者在以下几个方面都进行系统化：个体差异、治疗经历、体格检查以及住院期间的药物治疗。患者入院时进行BUN/Cr的记录，入院后48小时内对Cr进行持续的检测，对48h内Cr的变化进行计算。并对CRS-1型患者入院时血BUN/Cr比值是否达到22.1分成两组：AKI+高BUN/Cr组和AKI+低BUN/Cr组。纳入标准：心功能达到Ⅲ级、Ⅳ级（纽约心脏协会心功能分级）；AKI：血清肌酐ge;0.3mg/dl,或48h内血清肌酐上升达到1.5倍；使用了静脉利尿治疗。12个月的随访以来院随访和电话随访的方式完成。以全因死亡率为研究终点。研究人员获取相关信息，但不参予病员的随访和治疗。 　　1.2 统计学分析 　　以平均值plusmn;标准差和百分比的形式进行数值描述，统计学分析使用JMP Vesion 8.0版本，同时定义Plt;0.05时具有统计学意义。 　　2.结果 　　CRS-1型患者的血BUN/Cr比值与死亡率之间存在联系，高血BUN/Cr比值对应高死亡率。 　　临床特点表 　　注：Plt;0.05时具有统计学意义 　　3.讨论 　　心肾综合征（CRS）有五种类型，每组亚型有不同的病理生理机制，经典的CRS-1型的机制是低心排血量、神经体液因子激活、血管加压素释放等导致肾低灌注，利尿剂的使用可能会导致肾灌注进一步减少而使肌酐水平升高。肌酐能自由通过肾小球，并不被重吸收，这意味着肌酐清除率能替代GRF去评估肾功能。然而，尿素清除率主要由肾小球滤过率和肾小管重吸收共同决定。可能有几个机制在心衰患者中提高了尿素的重吸收[4]。严重急性心衰时，神经体液因子被激活。首先，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血管收缩和肾小球滤过率的减少，这减少了尿素的清除。同时神经体液因子的激活也引起尿素在近曲小管（浓度依赖）的重吸收和在集合管（流量依赖）的重吸收[5]。其次，心脏低排引起的动脉充盈不足，刺激精氨酸加压素的释放，后者促进尿素的重吸收[6-7]。在神经体液因子激活状态下，肌酐可以自由通过肾小球而不被重吸收，而此时尿素被不成比例的重吸收，导致血BUN/Cr升高。所以BUN的升高可能是严重心衰的一个迹象，它包含了低心排和高神经体液因子系统的激活[8]。当肾功能障碍的主要原因是肾前性时，心衰致肾低灌注时患者更倾向于出现高Cr水平，而BUN的升高水平可能相对较小。所以血BUN/Cr比Cr的升高、肾小球滤过率的下降更近似地反映了神经体液因子的激活。这意味着在低血BUN/Cr患者通过恰当的心衰治疗肾功能障碍可能是可逆的。如果神经体液因子激活的程