5例儿童急性毒蕈中毒的治疗并文献复习.docVIP

精品论文 参考文献 5例儿童急性毒蕈中毒的治疗并文献复习 谭梅 胡瀚中 (遵义医学院附属医院儿科 贵州遵义 563000) 【中图分类号】R595.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）25-0117-02 【摘要】 急性毒蕈中毒是儿科急诊中较常见的急症病人，该病会在短时间内引起不同程度的胃肠道、肝肾功及神经系统的损害，因儿童与成人生理及代谢的差异，延误治疗常严重影响儿童的存活及预后。现报到5例就诊于遵义医学院附属医院儿科的患儿，对患儿的治疗过程及预后进行阐述，结合文献回顾分析，提高临床医生对本病的治疗经验，减少患儿的死亡率。 【关键词】 儿童 急性 毒蕈中毒 治疗 一、 病例资料 1.一般资料：5例患儿（年龄分别为6,8,9,11,12岁，3男2女）均有进食毒蕈史，进食后均出现呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，其中，2例患儿出现皮肤及巩膜黄染，1例患儿出现肝性??病表现，1例患儿出现副交感神经兴奋表现（如瞳孔缩小、大汗淋漓，幻听等精神异常），5例患儿入院时均无消化道、皮肤出血等表现。5例患儿实验室检查见表1。 表1 5例患儿实验室检查指标 2.治疗经过 入院后5例患儿均给予常规对症处理：催吐及洗胃；舒肝宁及还原性谷胱甘肽保肝降酶；补液、利尿等促进体内毒物排除；磷酸肌酸钠保护心肌；维生素C清除氧自由基。其中，3例给予血浆输注补充凝血因子，维生素K1等止血药预防消化道及颅内出血；2例给予血浆置换清除体内毒物；对于1例有精神神经症状的患儿经验性给予B族维生素营养神经。经上述治疗后，3例患儿病情好转。2例肝脏损害严重的患儿无好转，其中1例进展为肝性脑病，后予大剂量青霉素G静脉输注后，患儿病情逐渐好转。5例患儿经治疗后，均好转出院，无明显后遗症表现。 二、 讨论 1.发病机制及分型 急性毒蕈中毒是指进食有毒蕈类之后，毒素通过胃肠道进入血液引起的一系列胃肠道反应，肝、肾、心肌脏器及神经系统损害及凝血功能紊乱的临床急症，该病起病急，进展快，死亡率高[1]。 1.1 发病机制 世界范围内，发现的毒蕈种类有200多种，其中，国内有190种之多，且食后可致死者高达30余种。因为毒蕈含有毒肽(phanotoxin)和毒伞肽(anaatoxins) 两大类环肽类中分子物质，鉴于其特有的耐热、耐干燥、不为一般烹调所破坏的特性，在误采或烹调方法不当时，常会引起毒蕈中毒[2]。 据相关文献报道[3]，毒蕈的毒素包括环肽类毒素（主要抑制RNA聚合酶Ⅱ和DNA转录，导致细胞合成停止和细胞死亡）；丝膜菌素（常引起急性肾衰竭）；甲基肼化合物（在体内该毒素可以与维生素B反应生成腙，降低谷氨酸脱羧酶活性， 主要引起肝细胞坏死）；戒酒硫样毒素（可能其本身或代谢物抑制乙醛脱氢酶(ALDH)活性，使体内乙醛蓄积）；蝇蕈碱（其机制与乙酰胆碱相似，可刺激心脏，引起腺体分泌及肌肉松弛）；吲哚类化合物（该毒素主要引起神经系统的病变，可能与脑内5羟色胺浓度改变有关）；异恶唑衍生物（该类毒素在体内刺激nmda受体和氨基丁酸受体而产生毒性作用）；胃肠刺激毒素；其他不明毒素等。 1.2 临床分型 按照毒蕈中毒的不同临床表现，可将其分为四型[4]：（1）胃肠炎型：该型多表现为消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛等，经洗胃等快速清除体内毒物的方法，可以较快的排除毒素，减轻症状，但该型病人常出现“假愈期”，在临床救治中需警惕，在本报道中，有2例患儿为该型，经洗胃等常规治疗后，症状好转，无明显后遗症表现。（2）神经精神型：该型除胃肠道表现外，主要为副交感神经兴奋的表现，如流涎、大汗淋漓、瞳孔缩小等，严重者常伴有幻觉、谵妄等精神异常表现。在本研究的5例患儿中，有1例患儿出现幻听等精神神经症状，予常规治疗加用B族维生素后，症状减轻。（3）溶血型：该型主要表现为溶血、出血等表现，可引起贫血、肝脾肿大。在本报道的5例患儿中，有2例患儿出现凝血功能的异常，予补充血浆、止血药物治疗后，无明显出血倾向。对于该2例患儿凝血功能的异常，可能为溶血本身形成，或肝功能受损引起。（4）中毒性肝炎型：该型的死亡率极高，常表现为肝区不适、皮肤黄染、肝功能异常等，如救治不及时，常引起肝性脑病而危及患儿生命。5例患儿中有2例患儿属于该型，其中1例进展为肝性脑病，此2例予常规内科对症处理后效果欠佳，加用血液置换术，症状减轻，为促进毒素排除及肝功能恢复，加用大剂量青霉素G后，患儿脱离生命危险，病情好转。 2.治疗 2.1 清除毒物及加速毒