40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察 朱敏 (台州市中医院 318000) 【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤患者低钠血症的临床治疗。方法：采用回顾性分析的方法，分析我院收治的40例重型颅脑损伤患者低钠血症患者的临床资料。结果：40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。结论：应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因，根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。 【关键词】 重型颅脑损伤 低钠血症 临床观察 【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）10-0151-01 重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见，但因下丘脑一垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见，主要包括抗利尿激素分泌不当综合征SIADH和脑性盐耗综合征CSW，二者易混淆[1]，但是二者的治疗原则却完全不同，如果治疗不当，将会引起严重的后果。本研究通过对我院收治重型颅脑损伤患者低钠血症40例临床资料进行分析，现报告如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取我院2008年1月-2011年1月，我院诊治的重型颅脑损伤患者低钠血症40例进行分析。其中男30例，女10例；年龄15岁-72岁，平均48.1plusmn;6.2岁。开放性的颅脑损伤8例，急性硬脑膜下血肿14例，急性硬脑膜外血肿8例，脑内血肿6例，混合性血肿5例。40例均行手术治疗.其中22例同时行去骨瓣减压，2例行钻孔引流术，10例术后第3天行气管切开术。临床表现：患者于原发病的治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥甚至死亡；排除肾炎、肾上腺功能障碍，血清和细胞外液低钠(130mmol／L)，低血浆渗透压lt;280mOsin/L，高尿钠gt;80 mmol/L，透压高于血浆渗透压，血浆精氨酸加压素(AVP)gt;1.5ng/L。 1.2 SIADH 诊断标准 (1)血清钠lt;135mmol／L。(2)血浆渗透压lt;270mmol/L。(3)尿钠浓度gt;20mmol/L???(4)尿渗透压gt;300mmol/L。无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常，临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。CSWS的诊断标准：在盐摄人或补给正常情况下出现血钠lt;130mmol／L；低血钠伴有中心静脉压下降，血容量lt;70ml/kg；尿钠gt;80mmol/24h，尿量增加而尿比重正常；血浆心钠肽(ANP)增高；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。 1.3 治疗方法 所有患者在积极治疗原发病的同时，常规进行血电解质、血糖、肾功能、中心静脉压、尿量、24小时尿钠的监测。发现低钠血症后，先按照公式(血浆渗透压=血钠/2+血尿素氮肌酐/2.8+血糖/18)计算血浆渗透压，再按公式(142-血钠测得值) times;体重times;0.6(男)或0.5(女)/17(g)补钠，如3天后血钠仍不正常，则根据24小时尿钠、中心静脉压、血浆渗透压、尿渗透压分别拟诊SIADH或CSW。 2 结果 40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d，随原发病好转才予以纠正。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。 3 讨论 重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高，长发生于3-10d，更多见于临床症状重且伴脑积水者。有研究表明，重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘，进而患者死亡或遗留严重后遗症，因此找出低钠血症产生的原因并给予正确处理，是减少患者的病死率的关键。低钠血症是中枢神经系统疾病继发的一种常见的水电解质代谢紊乱。一般情况下，继发的低血钠综合征与下列因素有关[2]：① 医源性：病后使用大剂量脱水剂和利尿剂，如糖皮质激素、甘露醇、高渗葡萄糖、呋塞米等，使大量钠离子从尿中排出，补液中不含钠离子或含量少；② 钠摄入不足；③ 呕吐时从胃肠道丢失过多；④ 中枢性低钠血症。临床颅脑损伤导致低钠血症的主要原因为脑耗盐综合症(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)及DI。SIADH主要由于下丘脑受损后，缺血引起下丘脑-垂体系统功能