74例急性一氧化碳中毒合并18例迟发性脑病临床研究.docVIP

74例急性一氧化碳中毒合并18例迟发性脑病临床研究摘 要 目的：探讨如何最大限度地预防急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。方法：将急性一氧化碳中毒患者分为两组：单纯高压氧治疗组与高压氧联合药物综合治疗组，比较两组患者未发生迟发性脑病的百分率，并过统计学处理。结果：单纯高压氧治疗组未发生迟发性脑病患者为24例（n＝38，百分率为63.2%）；而高压氧联合综合治疗组未发生迟发性脑病患者为32例（n＝36，百分率为88.9%），两组比较有非常显著性差异（P＜0.01）。结论：为了最大限度的预防急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病，在一氧化碳急性中毒时，在进行高压氧治疗的同时，最好给予药物综合治疗。 关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 高压氧 治疗 一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒的严重并发症，是指在急性期意识障碍恢复后，经2天～1个月的“假愈期”，又出现神经、精神症状。现将笔者收集的74例急性一氧化碳中毒出现18例迟发性脑病的临床表现、机制、治疗及预后做一分析探讨。 资料与方法 一般资料：将74例急性一氧化碳中毒患者分为两组：单纯高压氧治疗组38例，其中男22例，女16例；年龄38～68岁，平均51.3±17.1岁，出现迟发性脑病14例。高压氧联合综合治疗组36例，其中男21例，女15例；年龄33～69岁，平均50.2±16.5岁；出现迟发性脑病4例。急性期昏迷者15例，昏迷持续时间2～51小时。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为15～75天，平均21.3±5.2天。 临床表现：18例迟发性脑病患者多以智力减退、人格改变、尿便障碍为主，伴其他神经功能障碍，其中严重智力下降、计算力下降、人物定向丧失18例，精神症状15例，语言障碍13例，假性延髓性麻痹12例，二便失禁12例，震颤麻痹8例。 CT检查：18例迟发性脑病患者均行头部CT检查，其中4例正常，15例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶、大脑半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽。 研究方法：74例患者分为两组，其中：高压氧治疗组（n=38）单纯给予高压氧治疗；综合治疗组（n=36）高压氧治疗同时均给予脱水治疗、活血化瘀、激素、扩张血管及脑细胞活化剂治疗。比较两组患者未发生迟发性脑病的百分率。 结 果 单纯高压氧治疗组出现迟发性脑病14例，综合治疗组出现迟发性脑病4例。发生迟发性脑病的全部18例患者均进行了脱水、活血化瘀、激素、扩张血管、脑细胞活化剂及康复治疗，其中14例基本治愈，2例改善，2例无变化，无死亡。结果见表。 讨 论 急性期一氧化碳中毒后，其在血液内和血红蛋白的亲和力比氧强200倍以上，生成的碳氧血红蛋白只及氧合血红蛋白的1/3600，故造成低氧血症而导致脑组织缺氧，脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿。迟发性脑病的发病机制目前尚无定论，一般认为[1]：①脑水肿后继发性脑缺血性脑软化或广泛性脱髓鞘病变；②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符；③5-羟色胺及自由基代谢异常：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。一氧化碳中毒迟发性脑病在急性一氧化碳中毒中约占9%，亦有人认为迟发性脑病系脑缺氧损害少突胶质细胞，从而影响髓鞘代谢和形成。病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变，纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死和点状出血，以后出现修复过程，神经胶质细胞增生。这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变，需要一定时间。 一氧化碳中毒临床表现形式多种多样，早期很容易误诊。仔细询问病史，特别是发病时的周边环境，诊断一般不难；有研究提示：高压氧疗法可以减少神经系统后遗症的发生，特别是对孕妇与胎儿是有效的。 CO中毒对机体的损害是快速而广泛的神经系统损害，其病情程度及预后与吸入CO浓度、时间及昏迷时间长短有密切关系。 高压氧治疗一氧化碳中毒，能提高血氧张力，增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断的安全时限明显延长[2]。 本组结果提示：单纯高压氧治疗组未发生迟发性脑病患者为24例（n＝38，百分率为63.2%），而高压氧联合综合治疗组未发生迟发性脑病患者为32例（n＝36，百分率为88.9%），两组比较有非常显著性差异（P＜0.01）。结果提示：单纯高压氧治疗并不能最大限度地预防迟发性脑病的发生，而迟发性脑病由于具有疗程长、费用高、致残率高、致死率高等一系列特点，因而，为了最大限度地预防急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病，在进行高压氧治疗的同时，最好给予药物综合治疗。因此，迟发性脑病的