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验动物显示,于结扎犬的某一支冠状动脉,在对应缺 损处,又可发生于表面正常的冠状动脉。急性心肌缺 血部位的导联上立即出现T波增高变尖,缺血2~ 血时经常无症状,称为无症状心肌缺血。 7min时T波电压即可达到最大。阻塞的冠状动脉再 临床意义 由于心肌缺血多发生于心内膜下心 开放以后,T波又很快恢复正常。 肌,因急性心肌梗死早期显著的心电图变化是T波 缺血型高耸T波的发生机制与动作电位3相 高耸,临床上往往根据缺血型T波变化的急剧特征 复极异常有关,急性心肌缺血区的心肌细胞膜外钾 作出心肌梗死超急性损伤期的诊断。在此期若能给 离子浓度增高,快钾外向电流减弱,3相下降突然,T 予积极迅速有效的治疗(如溶栓再通等),心肌可不 波高耸。临床上缺血』生高耸T波患者是在冠状动脉 发生坏死。如果处理不及时,往往发展成为急性心肌 粥样硬化基础上,斑块破裂出血致完全性或不完全 梗死,此期持续时间很短,仅数min至数h,患者大 血栓性闭塞等急性病变,引起心肌缺血、损伤,严重 多因尚未入院而错失治疗良机 ,入院时已形成急性 者发生心肌坏死或猝死。急性心肌缺血也可发生于 心肌梗死。 冠状动脉狭窄的基础上,运动使心肌耗氧量突然增 高耸T波应注意与高钾血症、左束支传导阻 加,心肌供需矛盾情况下发生。后者常在休息以后心 滞、主动脉瓣关闭不全、早期复极综合征、正常变异 肌缺血得到缓解。冠状动脉痉挛性闭塞是引起缺血 等引起的高大T波相鉴别。 性高耸T波的常见原因,血管痉挛多发生于内膜受 (收稿:2008—01—05) l 之 檗 | I| ii!iii!il iii!!iii~ 本例术前常规心电图示窦性P波频率65次/ 传导阻滞或生理性干扰引起的假性三度房室传导阻 min,1/、V 、V,P波形态高尖,电压分别为0.3、 滞,或长P—R间期型二度Ⅱ型~高度房室传导阻 0.45、0.25mV,时间0.10s, Fv.值为一0.12 mm·s; 滞,加速性房室交界性逸搏心律伴结一室二度Ⅱ P—R间期0.23s;QRS时间0.12s,I呈qRS型,Ⅲ呈 型阻滞及左前分支阻滞或加速性高位室性逸搏心律 rsr 型,电轴一30。,aVR呈qR型,q/R1,VI呈 伴异一肌交接区外出二度Ⅱ型阻滞,室性逸搏,不 rsR S 型,R /S 1,V5呈Rs型,R v_+Sv =2.1snV; 定型心室内传导阻滞。 T波aVL低平,V 浅倒。心电图诊断:窦性心律,右 心电轴左偏是判断原发孔型房间隔缺损重要依 心房、右心室肥大,PYF .值明显增大,提示左心房 据之一。本例心电轴左偏,Ⅱ、V 、V P波高尖类似肺 负荷过重,一度房室传导阻滞,不定型心室内传导 性P波, F ,值明显增大,V QRS波群以R波为 阻滞,侧壁T波改变。 主,表明存在右心房、右心室肥大及左心房负荷过 术后当天长Ⅱ导联示P—P间期0.64~0.65s,频 重,符合原发孑L型房间隔缺损的病理生理改变。 率93~94次/min,P波呈负正双相,正相波呈双峰 术后当天P波呈负正双相伴双峰切迹,时间明 切迹,两峰间距0.06s,P波时间0.15~0.16s,与术 显增宽,与术前窦性节律时形态明显不一致,应考虑 前形态明显不同;前5个搏动的 P—R间期长达 该P波的激动系起源于心房且合并不完全性心房 0.61s,后两个P—R间期长短不一,QRS形态有两种: 内传导阻滞,频率为93~94次/min,符合加速性房 ①呈rs型,S波错折,时间0.12s,电轴增至一59。, 性逸搏心律。前5个搏动的P—R间期达0.61s,且手 与术前形态不一致,其R~R间期分别为1.28~ 术前后QRS形态变
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