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依帕司他治疗糖尿病周围神经病变40例临床观察 　　【关键词】 糖尿病；周围神经病变；依帕司他；运动神经传导速度（MCV）；感觉神经传导速度（SCV） 　　糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy， DPN） 是糖尿病（DN）的并发症之一， 发病于DN早期， 常累及感觉、自主及运动神经， 并可引起其他并发症产生， 如疼痛、感染、感觉缺失、难治性溃疡及创口难以愈合等， 最终导致截肢。据有关资料统计， DPN的发生率为60%～90%， 而我国住院糖尿病患者中DPN 的发生率高达60.3%[1，2]。作者应用依帕司他治疗DPN 40 例， 并与单用西药治疗的40 例进行对照观察， 现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 80例均来自2011年1月～2012 年12月本院患者， 随机分为治疗组和对照组各40例。其中治疗组男19例，女21例；年龄37～63岁，平均51岁；病程7个月～13年；四肢麻木39例，下肢疼痛31例，运动障碍14例；深浅感觉减退33例， 下肢膝腱反射减退33例，上肢腱反射减退3例；肌电图结果：MCV下降41例，SCV减慢或反应消失34例。治疗方法：17例注射胰岛素， 23例口服降糖药。对照组男23例， 女16例；年龄34～62岁， 平均49岁；病程1～16年；四肢麻木40例，下肢疼痛37例，运动障碍8例；深浅感觉减退30例， 下肢膝腱反射减退32例， 上肢腱反射减退4例；肌电图结果：MCV下降36例， SCV下降或反应消失33例。治疗方法：30例口服降糖药， 10例应用胰岛素。两组性别、病情、病程、年龄、肌电图结果及治疗方法等一般资料经统计学处理， 差异无统计学意义（P0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 诊断标准 糖尿病诊断标准：符合1999年世界卫生组织（WHO） 提出的糖尿病诊断标准。感觉障碍、疼痛、运动障碍等周围神经病变诊断标准：符合《必威体育精装版国内外疾病诊疗标准》[3]中DPN的诊断标准。 　　1. 3 治疗方法 　　1. 3. 1 对照组 ①采用西药降糖（口服降糖药与注射胰岛素）及饮食与运动疗法等基础措施以控制血糖。②维生素B1注射液0.1g， 1次/d， 肌内注射。③甲钴胺注射液500 μg， 1次/d， 肌内注射。 　　1. 3. 2 治疗组 在对照组治疗的基础上加用依帕司他治疗。依帕司他片50 mg， 3次/d。 　　两组均以4周为1个疗程， 均治疗1～3个疗程， 疗程结束后统计疗效。 　　1. 4 疗效标准 ①显效：周围神经病变症状基本消失，深浅感觉及腱反射恢复正常；②有效：周围神经病变症状明显减轻，深浅感觉及腱反射未恢复正常；③无效：周围神经病变症状无改善，深浅感觉及腱反射无好转。 　　1. 5 统计学方法 采用SPSS 13.0 统计软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P0.05表示差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 治疗结果 治疗组与对照组总有效率分别为95.8%、42.5%， 两组比较差异有统计学意义（P0.05）。见表1。 　　2. 2 不良反应 治疗组40例中， 一过性肠鸣、轻微腹泻3例， 未作任何处理， 后自行缓解。 　　3 讨论 　　DPN作为DN常见的慢性并发症之一， 发病缓慢， 病情隐匿， 症状呈进行性加重且不可逆转。随着DN病程的逐渐延长，本病的发生率也明显增加。其患病率高，致残率高， 对患者生活质量产生严重影响。目前对于DPN的发病机制尚未完全清楚。糖尿病的高血糖状态可使果糖、山梨醇蓄积于神经细胞中， 致使细胞内渗透压增高，产生的水钠潴留可致神经细胞水肿、坏死、变性，从而导致神经纤维脱髓鞘和轴突变性；血糖的升高可使细胞对肌醇的摄取减少， 降低Na+-K+-ATP酶的活性，影响神经组织中Na+依赖性的氨基酸转运，从而发生神经细胞电生理及病理方面的变化。总之， 人体内葡萄糖的大量增加和血黏度的增高是至关重要的两个发病因素， 微循环障碍与血流变学异常在DPN发病过程中起着重要作用[4]。因此， 作者认为， 降低升高的葡萄糖， 改善高血糖状态， 是DPN治疗的重要方法。临床研究表明， 依帕司他作为可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂， 能有效抑制积累于糖尿病性外周神经病变患者红细胞中的山梨醇， 可显著减少DN患者坐骨神经、红细胞、视网膜中的山梨醇， 以增强自主神经功能及提高运动神经传导速度；对醛糖还原酶具有选择性抑制作用， 可有效防治糖尿病并发的末梢神经障碍（麻木感、疼痛等）[5-7]。实验研究结果证实， 依帕司他能有效抑制积累于糖尿病模型大鼠坐骨神经、红细胞、视网膜中的山梨醇， 可增强自主神经功能和提高运动神经传导速